Тучные клетки

Тучные клетки (лаброциты, мастоциты, или тканевые базофилы) в легких человека присутствуют в просвете бронхов и на поверхности их слизистой оболочки, в слизистой оболочке между эпителиальными клетками и в виде перивенулярных скоплений в Концентрации 1 — 7*106 клеток в 1 г ткани легких.

Электронограмма тучной клетки легких человека

Электронограмма тучной клетки легких человека: 1 — гранулы, 2 — ворсинчатые мембраны.

Каждая тучная клетка содержит несколько сотен метахроматически окрашивающихся гранул, окруженных двуслойной мембраной. Гранулы тучных клеток легких содержат электронноплотные ультраструктуры, образующие завитки и сети, функциональное назначение которых пока неизвестно. На ворсинчатой мембране тучных клеток насчитывают от 50 до 300 000 рецепторов для Fc-фрагментов IgE.

Иммуноглобулины Е отличают от антител других классов по их способности участвовать в реакциях гиперчувствительности немедленного типа и по характерным физико-химическим свойствам. Молекула IgE состоит из двух тяжелых и двух легких цепей, связанных между собой дисульфидными мостиками, и имеет общую молекулярную массу 190 000.

IgE термолабильны, не преципитируют при взаимодействии со специфическими антигенами и не фиксируют комплемента. Концентрация IgE в сыворотке крови находится под генетическим контролем, у больных с атопией она выше, чем у здоровых людей. После обработки IgE папаином образуется три Фрагмента, два из которых (Fab-фрагменты) специфически связывают антиген, а один (Fc-фрагмент) фиксируется соответствующим рецептором на поверхности тучной клетки.

Помимо этого на поверхности тучной клетки находятся специфические рецепторы, связывающие анафилатоксин, С и С-фрагменты С3 и С5 компонентов комплемента, что также является функциональными критериями этих клеток. Дегрануляция тучных клеток может осуществляться и неиммунологическим путем при участии ферментов, ионофоров, поликатионных аминов, белков, радиоконтрастных сред и опиатов.

Общепринято, что у больных с атопией развитие антиген-индуцируемых симптомов является результатом активации тучных клеток иммуноглобулинами Е, поэтому обнаружение IgE-независимых механизмов дегрануляции тучных клеток не снижает роли этого механизма, а лишь указывает на дополнительные потенциальные пути высвобождения медиаторов.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: