Главная / Бронхиальная астма / Патофизиология медиаторов при бронхиальной астме / Определение активности медиаторов, вырабатываемых тучными клетками (ингибирующее действие)

Определение активности медиаторов, вырабатываемых тучными клетками (ингибирующее действие)

Лизосомные ферменты лейкоцитов могут участвовать в деструкции легочной ткани, способствуя тем самым развитию фиброза. В придачу, большой основной белок эозинофилов (МБР) способен убивать эпителиальные клетки трахеи в культуре, что, возможно, свидетельствует еще об одном пути повреждения ткани.

Кроме свойства лишать лейкоциты способности к дальнейшему хемотаксису, хемотаксические факторы тучных клеток могут также ингибировать локализацию лейкоцитов.

При холодовой крапивнице, когда медиаторы высвобождаются в ответ на раздражение низкой температуры, циркулирующие нейтрофилы были нечувствительны к хемотаксической стимуляции in vitro. Этот эффект ограничен во времени, но укладывается в период, в который можно количественно измерить содержание медиаторов.

Ингибирующее действие хемотаксических факторов благотворно в смысле сокращения все более и более расширяющегося воспалительного очага, однако это может нарушить адекватность ответа макроорганизма на локальное повреждение. Протеазы и лизосомные ферменты, выделяемые тучными клетками, сами по себе разрушают окружающие вещества и активируют такой белок воспалительного каскада, как комплемент, а также фибринолиз и коагуляцию.

С одной стороны, это ведет к расширению очага воспаления и обеспечивает более полную и успешную элиминацию микроорганизмов или токсических агентов, а с другой стороны, если выброс ферментов не регулируется, может привести к деструкции тканей, хроническому воспалению и фиброзу.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также:

Мед312.ру