Медиаторы, вырабатываемые тучными клетками
В гранулах тучных клеток содержатся различные амины, пептиды, белки, полисахариды, обладающие вазоактивными, бронхоспастическими и хемотаксическими свойствами, а также активные ферменты и структурные протеогликаны.
Активация клеток ведет к выбросу готовых веществ, содержащихся в гранулах, и к образованию соединений с мощным бронхоспастическим, вазоактивным и хемотаксическим действием. Часть медиаторов синтезируется самими активированными тучными клетками, другие образуются при контакте продуктов тучных клеток с другими клетками или с внеклеточными веществами локального микроокружения.
Находящиеся в гранулах и вновь образующиеся медиаторы участвуют в процессе воспаления. Роль этих медиаторов в патогенезе астмы установлена на основании изучения патофизиологических изменений, индуцированных каждым из медиаторов отдельно, и патофизиологии астмы вообще, а также идентификации медиаторов в тканях и биологических жидкостях больных бронхиальной астмой.
Медиаторы не только способны вызывать немедленный тканевой ответ, такой, как быстрое и кратковременное нарушение функции легких, но и вызывать длительное воспаление. То, что IgE и тучные клетки имеют отношение к длительно текущему воспалению, было подтверждено фактом развития медленной кожной воспалительной реакции в ответ на пассивный перенос изолированных IgE, а также зависимым от антител иммуноглобулинов этого класса длительным нарушением функции легких в результате вдыхания антигена. Предварительное введение интала в таком случае предохраняет легкие, что еще раз указывает на центральную роль тучных клеток в этом патологическом процессе.
Гистологически медленная реакция характеризуется инфильтрацией тканей нейтрофилами, эозинофилами, базофилами, лимфоцитами и мононуклеарными лейкоцитами, отложением фибрина и повреждением стенок сосудов вплоть до развития васкулита.
Несмотря на то что ответственность медиаторов за раннюю и позднюю фазы реакции IgE — тучная клетка можно предположить на основе кинетики этого процесса in vitro, их необходимо еще точно идентифицировать и подтвердить их участие в патогенезе бронхиальной астмы.
Установление роли тучных клеток и образуемых ими медиаторов в воспалении способствует клиническому прогрессу в изучении некоторых болезней, в том числе сезонной, переходящей в круглогодичную бронхиальной астмы, а также природы хронической реактивности дыхательных путей у больных астмой и регуляции местных гомеостатических механизмов в легких и системы защиты легких.
Хотя многое должно быть прояснено, однако быстрое накопление знаний по активации клеток-мишеней вместе с идентификацией медиаторов, образуемых тучными клетками, создает предпосылки для окончательного выявления всего комплекса процессов, наблюдаемых при астме.
«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин
- Определение активности медиаторов, вырабатываемых тучными клетками (механизмы)
- Определение активности медиаторов, вырабатываемых тучными клетками (ингибирующее действие)
- Регуляция выброса и активности медиаторов тучных клеток
- Регуляция выброса и активности медиаторов тучных клеток (механизмы)
- Протеазы
- Другие ферменты
- Гепарин
- Взаимодействие медиаторов
- Определение активности медиаторов, вырабатываемых тучными
- Тучные клетки
- Активация и дегрануляция тучных клеток
- Гистамин
- Продукты окисления арахидоновой кислоты
- Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (SRS-A)
- Фактор, активирующий тромбоциты (PAF)
- Эозинофильный хематоксический фактор анафилаксии (ECF)
- Высокомолекулярные нейтрофильные хематоксические факторы (HMW-NCF)
- Лимфоцитарные хемотаксические факторы