Главная / Бронхиальная астма / Патогенетические механизмы бронхиальной астмы / Концепции нервной регуляции гладких мышц бронхов

Концепции нервной регуляции гладких мышц бронхов

Классические концепции нервной регуляции гладких мышц бронхов млекопитающих придают большое значение возбуждению холинергических нервов и ингибированию β2-адренергических нервов.

Стимуляция холинергических рецепторов вызывает бронхоспазм, а адренергических — расширение (дилатацию) бронхов, вероятно, вследствие относительного обилия дилатирующих β2-рецепторов и малого количества бронхосуживающих а1-рецепторов. Как и в случае с медиаторами тучных, клеток, для животных различных видов число рецепторов обоих типов, присутствующих на гладкомышечных клетках, различно, также как и характер иннервации этих клеток.

Есть основания полагать, что больные бронхиальной астмой отличаются измененным автономным ответом гладких мыши, бронхов вслед за увеличением чувствительности к вдыхаемым холинергическим агонистам, например, метахолину ацетил-β-метилхолину). В некоторых исследованиях показано, что больные астмой имеют не только повышенную холинергическую чувствительность, но и увеличенную а-адренергическую чувствительность.

Это связано с присутствием в крупных бронхах приматов рецепторов, хотя их максимальный ответ на стимуляцию составляет приблизительно 10% максимального бронхосуживающего эффекта, вызванного раздражением холинергических рецепторов.

Повышенная чувствительность к вдыхаемому гистамину проявляется через раздражение афферентных ирритантных нервов, и ликвидация бронхоспазма, вызванного гистамином, введением атропина подтверждает холинергический механизм его развития. Однако в некоторых экспериментальных условиях у отдельных видов животных, гистамин был, способен непосредственно вызывать бронхоспастический эффект через H1-рецепторы гладких мышц.

Нет ничего удивительного в том, что на фоне обилия данных об усилении тонуса гладких мышц при бронхиальной астме многочисленные исследователи предполагали, что слабая активность β-адренергических бронходилатирующих рецепторов, ответственных за расслабление мышц, лежит в основе патофизиологических нарушений при астме.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: