Неадренергическая ингибирующая система

26.04.2010

Имеются некоторые противоположные данные, дающие повод предполагать, что больные бронхиальной астмой обладают дефектом β-адренергической иннервации, способствующей гиперреактивности бронхов. Это утверждение основано на уменьшении мембранных рецепторов для анти-β-адренергических соединений у некоторых типов клеток.

Однако лекарственные средства, обладающие анти-β-адренергическим действием, и эндогенные катехоламины количество которых возрастает при различных стрессовых ситуациях, включая астму, вызывают уменьшение количества β-адренергических рецепторов, поэтому сделать определенных выводов по этому поводу, пока не будут проведены специальные исследования по изучению рецепторов гладких мышц бронхов человека, нельзя.

Следует напомнить, что различные соединения способствуют дегрануляции тучных клеток и, вероятно, влияют на афферентные ирритантные рецепторы, поэтому трудно описать их индивидуальное специфическое действие на рецепторы гладких мышц.

Например, атропин, вещество с антихолинергическим действием, ранее использовавшееся для характеристики роли холинергических путей поддержания бронхомоторного тонуса в норме и у больных бронхиальной астмой, обладает антигистаминными свойствами и может влиять на выброс медиаторов тучными клетками и, вероятно, угнетает метаболизм арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути.

Другое осложнение заключается в том, что комплекс адренергических и холинергических взаимодействий потенциально существует в стадии преобразования контакта, на уровне автономных нервных окончаний, и в стадии после образования контакта, на уровне отвечающих клеток, то есть имеется не только прямое влияние холинергических и адренергических медиаторов на гладкие мышцы трахеи, но и такое непрямое взаимодействующее влияние как холинергический эффект и следствие действия холинергических антагонистов на симпатическую передачу нервных импульсов.

Ранее представлялось, что тонус мышц дыхательных путей регулируется лишь парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами. Однако недавно выявили третий важный тип иннервации гладкой мускулатуры бронхов, названный неадренергической ингибирующей системой.

Несмотря на то что передатчик импульса расслабления бронхов еще не обнаружен, система оказывает свое действие от трахеи до самых мелких периферических бронхов. Эта концепция поднимает важные новые вопросы контроля со стороны нервной системы и моторикой бронхов и в связи с этим комплексного понимания состояния гиперреактивности дыхательных путей.

Неадренергическая ингибирующая система расширения бронхов может быть вызвана к действию вагусной стимуляцией после блокады мускариновых (холинергических) рецепторов атропином, она не активируется после а- и β-адренергической блокады феноксибензамином и пропранололом соответственно или после адренергической блокады гуанетидином.

Активность системы не нарушается блокаторами гистамина (H1) и серотонина. Поскольку пролонгированная дилатация бронхов снимается автономной блокадой ганглиев гексаметоном, система, по-видимому, зависит от преганглионарных волокон блуждающего нерва.

Передатчик нервного импульса в системе неадренергической иннервации еще не установлен, хотя в качестве такого переносчика могут выступать пуринергические (например, АТФ) или пептидергические (например, вазоактивный кишечный пептид, энкефалин) соединения.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также:

Мед312.ру