Патогенетические механизмы бронхиальной астмы
Вызванные оксидантами непосредственное повреждение эпителиальных клеток или оксидант-связанная неиммуногенная и нецитотоксическая дегрануляция тучных клеток являются одним из потенциальных механизмов развития воспалительного процесса, способного вызвать обусловленный выбросом медиаторов бронхоспазм. Например, в физиологическом отношении интересен тот факт, что метаболиты фагоцитов Н2О2 и О2 в их непосредственном микроокружении способны вызвать высвобождение гистамина из тучных клеток. В целом о…
На потенциальную роль метаболитов последней в реакциях ГНТ гиперчувствительности немедленного типа указывает тот факт, при окислении по липооксигеназному пути образуются продукты, которые стимулируют, вероятно, путем облегчения поступления ионов Са2+ в клетку, выброс медиаторов и образование SRS-A. Нордигидрогуаиретиковая и 5,8,11,14-эйкозатетраеновая кислоты, являющиеся ингибиторами липооксигеназы, ингибируют и высвобождение медиаторов тучными клетками, вероятно, за счет угнетения транспорта ионов…
Циклооксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты вызывают к себе повышенный интерес не только потому, что некоторые из них влияют на тонус дыхательных путей, но также потому, что некоторые простагландины, особенно серии ПГЕ, способны модулировать антиген — IgE-зависимый выброс медиаторов тучными клетками. Метаболизм арахидоновой кислоты оказывается в центре исследований, посвященных гиперчувствительности немедленного типа, благодаря ее роли в обмене…
Общепринято считать, что гиперреактивность бронхов является кардинальной чертой бронхиальной астмы и может считаться первым патогенетическим признаком появления этой болезни. Спазмирование бронхов зависит от большого числа различных стимулов. У больных бронхиальной астмой бронхоспазм очень высокой степени развивается в ответ на значительно меньшую концентрацию вдыхаемых веществ, чем у здоровых. В отличие от иммунологически зависимых механизмов выброса медиаторов,…
Классические концепции нервной регуляции гладких мышц бронхов млекопитающих придают большое значение возбуждению холинергических нервов и ингибированию β2-адренергических нервов. Стимуляция холинергических рецепторов вызывает бронхоспазм, а адренергических — расширение (дилатацию) бронхов, вероятно, вследствие относительного обилия дилатирующих β2-рецепторов и малого количества бронхосуживающих а1-рецепторов. Как и в случае с медиаторами тучных, клеток, для животных различных видов число рецепторов обоих…
В общепринятой концепции патофизиологических механизмов аллергической бронхиальной астмы наиболее ясной является последовательность событий в иммуногенетических процессах и процессах, индуцированных медиаторами, выделяемыми тучными клетками. Менее ясны ответы дыхательных путей на различные медиаторы. Самые существенные компоненты индуцирования и завершения астмагенных иммунных ответов протекают в легких. Полагают, что развитие аллергической бронхиальной астмы начинается с антигенной сенсибилизации Т-лимфоцитов, после…
Ответ бронхов на аллергены зависит от разных влияний на его специфичность, остроту и временные характеристики. К таким влияниям относятся интенсивность и продолжительность действия активирующих факторов, число и место локализации в дыхательных путях тучных клеток, количество связанных с их мембраной IgE, мембранный и внутриклеточный контроль за образованием и выбросом медиаторов, включая изменения мембранного рецепторного аппарата, механизмы…
