Бронхоспазм и резкое вздутие легких
В настоящее время считают, что морфологически выраженная гипертрофия гладких мышц при бронхиальной астме отражает повышение тонуса мышц in vivo. Действительное измерение тонуса гладких мышц бронхов in vivo провести трудно, поскольку эндоскопическое и бронхографическое исследования усиливают бронхоспазм, смазывая тем самым истинные показатели и ухудшая состояние больных.
У аллергизированных собак повышение резистентности дыхательных путей в результате провокационной пробы с антигеном связано с неоднородным спазмированием бронхов, что показано методом танталовой бронхографии.
Увеличение резистентности в 3 — 4 раза сопровождалось уменьшением диаметра бронхов различного порядка на 26 — 49%. Аналогичные изменения обнаружены в слизистой оболочке мелких периферических бронхов овец, погибших при явлениях аллергического бронхоспазма.
Бронхоспазм и резкое вздутие легких
У взрослых больных в стадии ремиссии болезни при оценке степени сужения бронхов не найдено различий со здоровыми людьми, в то время как у детей, страдающих аллергией, отмечено некоторое уменьшение диаметра бронхов.
В последующих работах эту разницу для здоровых и больных аллергией детей наблюдали, несмотря на премедикацию атропином, который в эксперименте на собаках блокировал антигензависимое сужение дыхательных путей. Эти результаты могут говорить о том, что сужение просвета бронхов зависит не только от бронхоспазма, но и от таких факторов, как отек слизистой оболочки и гиперпродукция слизи.
Таким образом, сужение воздухоносных путей может быть связано с увеличением их сопротивления воздушной струе, неоднородностью заполнения воздухом и, как следствие, нарушением газообмена в легких.
Структурно-функциональные связи менее очевидны, когда это касается резкого вздутия, или гиперинфляции легких. Ранее уже упоминалось, что изменения в альвеолах не выявлены методами световой и электронной микроскопии, хотя показано преходящее левостороннее смещение кривой на графике давление — объем при обострениях бронхиальной астмы. Однако это не может полностью объяснить статического легочного объема, и точный механизм развития резкого вздутия легких не установлен.
Можно связывать этот процесс с бронхоспазмом, чрезмерной гиперсекрецией слизи, что замедляет выдох и улавливает воздух. Последнее явление объяснили формированием жидких менисков или пузырей в просвете бронхов, либо невозможностью открытия закрытых бронхов в период следующего дыхательного цикла.
К этому могло бы привести увеличение количества слизи. От нарастания ее количества зависит и то, что при вскрытии грудной клетки больных, умерших в астматическом статусе, легкие полностью не спадаются.
«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин
- Нормальная анатомия (слизистая оболочка)
- Нормальная анатомия (подслизистый слой)
- Нормальная анатомия (мукоцилиарный аппарат)
- Изменения при бронхиальной астме (слизистая оболочка)
- Изменения при бронхиальной астме (подслизистый слой)
- Изменения при бронхиальной астме (мукоцилиарный аппарат)
- Структурно-функциональные взаимоотношения
- Аномальное нахождение слизи в дыхательных путях
- Морфологические изменения
