Гиперренинная форма сложившейся или быстро прогрессирующей гипертонической болезни является примером ангиотензинзависимого, т. е. преимущественно вазоспастического типа гипертензии с уменьшением ОЦП и МО. Более сложна трактовка механизмов повышения давления при гипоренинной форме гипертонической болезни: концентрация АН здесь снижена и, естественно, что этот фактор, как и нормальный уровень норадреналина в плазме, не может быть непосредственной причиной сужения артериол.
Логическим представляется объяснение, что повышение давления в основном зависит от относительного увеличения объема жидкости, т. е. это гипертензия объемного типа. Хотя такая гипотеза еще нуждается в доказательствах, имеется немало подтверждающих ее фактов (Tarazi е.а., 1970, 1974; Dustan е.а., 1973; Laragh e.a., 1972—1976).
В частности:
- у больных с низкоренинной гипертензией при лечении диуретиками давление понижается более значительно, чем у больных с высоко- и норморенинной формами заболевания (Vaughan e.a. 1973; Spark е. а., 1974; Distler е. а. 1974; Klump e.a. 1975);
- эти больные особенно чувствительны к дополнительному увеличению «эффективного» объема крови, что проявляется в их неспособности удерживать воду и натрий при парентеральном введении изотонического или гипертонического растворов NaCl, декстрозы и воды, это так называемые «гиперэкскреторы натрия» в отличие от других больных, которые относятся к категории «нормоэкскреторов натрия». Установлено, что избыточный натрий- и гидрурез в ответ на водно-солевую нагрузку обусловлен понижением реабсорбции натрия в петле Генле и других дистальных канальцевых структурах. Что касается норморенинной формы гипертонической болезни, то, вероятно, ее главной особенностью является суммирование в разной степени объемного и вазоспастического факторов. У части из этих больных «нормальный» уровень ренина (ангиотензина) бывает в действительности неадекватно большим по отношению к внутри-артериальному объему крови.
«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский