Увеличение клиренса плазменного норадреналина означает, что при гипертонической болезни либо изменяется процесс возврата норадреналина в симпатические терминали, либо понижается емкость норадреналиновых депо. Как один, так и другой дефект может нарушать в условиях стресса равномерность поступления норадреналина к адренорецепторам и затруднять его реабсорбцию. В результате адренорецепторы подвергаются более длительному и интенсивному воздействию нейрогормона. Таким механизмом можно, в частности, объяснить «повышенную» реактивность артериальных сосудов у больных гипертонической болезнью к вводимому извне норадреналину.
Патогенетическое значение этих фактов становится более очевидным, если учесть, что оба феномена:
- избыточное выделение с мочой радиоактивного норадреналина;
- чрезмерная чувствительность сосудов к вводимому извне норадреналину являются весьма ранними признаками и могут быть продемонстрированы у ряда лиц с пограничной артериальной гипертензией, а также у их родственников и детей, не имеющих повышений артериального давления.
Ряд исследователей допускает, что наследственная передача склонности к гипертонической болезни происходит именно таким путем, т. е. в форме нарушения депонирования норадреналина в симпатических терминалях. Правда, точный характер подобных наследственных аномалий и механизмы их наследования остаются неизвестными. По мнению Mendlowitz (1975), «потенциальные гипертоники» должны выявляться среди лиц с пограничной гипертеизией на основании результатов описанных выше тестов.
Эти клинические наблюдения хорошо согласуются с полученными в последние годы данными о роли депо симпатических нервов в генезе различных форм экспериментальной гипертонии (De Champlain, 1972, 1976).
«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский