Выраженность и длительность функциональных нарушений обнаруживаются у доноров, иммунизированных по схеме I. Это можно объяснить более интенсивной реакцией иммунного ответа (увеличение титра антител) и возможным отрицательным воздействием па функции печени двух антигенов, одновременно вводимых в организм. Оптимальными и однотипными в отношении реакции печени оказались схемы III и IV иммунизации АСА.
Каков же механизм развития субклинической реакции печени в процессе иммуногенеза?
Возникновение временной реакции печени.следует рассматривать с позиции регуляции функциональных систем гомеостаза при антигенном воздействии. Это обусловлено тем, что важнейшим свойством организма является способность к саморегулированию при изменении внешней и внутренней среды, которое прежде всего осуществляется путем регулирования синтеза ферментов и их активности.
Под влиянием различных факторов целостность мембран нарушается и содержащиеся в лизосомах ферменты выходят в цитоплазму, расщепляя соответствующие субстраты [Кретович В. Л., 1974].
До сих пор вопрос о механизме развития гиперферментемии остается нерешенным и спорным. В ряде случаев активность ферментов в сыворотке крови повышается в результате нарушения целостности мембраны гепатоцитов. А. Ф. Блюгер и соавт. (1975) рассматривают ее как неспецифическую реакцию печени на различные раздражители, проявляющуюся повышением проницаемости мембран.
И. И. Иванов и соавт. (1974) считают, что возрастание активности ферментов в сыворотке объясняется их выходом из поврежденных тканей организма на фоне продолжающегося биосинтеза в них и одновременным резким увеличением катаболической активности тканевых ферментов, переходящих в кровь.
Ферментемия в этих случаях рассматривается как проявление неспецифического острого синдрома при воздействии на организм сильных раздражителей.
«Функциональные системы организма доноров
гипериммунной плазмы», Н.В. Демидова