Выдвигалось множество теорий, с помощью которых пытались объяснить гиперреактивность бронхов у больных бронхиальной астмой фоновыми состояниями, врожденными и приобретенными.
Приводились следующие патогенетические механизмы:
- повышение чувствительности афферентных нервных рецепторов к медиаторам, что обусловливает рефлекторный бронхоспазм и гиперсекрецию слизи;
- повышение чувствительности бронхомоторных рефлексов в ЦНС или модуляция этих рефлексов мало изученными цереброгенными факторами;
- нарушение равновесия между большинством эфферентных моторных влияний (адренергическое, холинергическое и неадренергическое ингибирование) на гладкие мышцы бронхов;
- повышенный выброс медиаторов (в том числе метаболитов арахидоновой кислоты), действующих непосредственно на различные клетки-мишени, включая афферентные и эфферентные нервные окончания и гладкомышечные клетки;
- повышенное сродство медиаторов к рецепторам различных клеток-мишеней, включая афферентные нервные волокна дыхательных путей (увеличение проницаемости эпителия);
- повышенный ответ гладких мышц бронхов на передатчики нервных импульсов или химические медиаторы;
- нарушение равновесия между различными группами рецепторов, включая рецепторы к фармакологическим агентам, на гладкомышечных клетках бронхов;
- повышенный фоновый тонус гладких мышц, ведущий к бронхоспазму при действии стимулов, нормальных для других индивидов.
Бронхиальная астма — гетерогенное заболевание, и маловероятно, что только одним из перечисленных механизмов можно объяснить возникновение состояния гиперреактивности бронхов. Вероятнее всего, происходит взаимодействие и комбинация различных патогенетических механизмов.
«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин