В ранних стадиях развития у плода антитела не вырабатываются, эта способность проявляется к концу внутриутробного периода и бывает слабовыраженной даже у зрелого плода. Фагоцитарная активность лейкоцитов низкая (в ранних стадиях отсутствует), образование комплемента начинается во второй половине внутриутробного периода.
В эксперименте установлено, что при введении микробов или воздействии химических и термических факторов типичная воспалительная реакция в ранних стадиях не возникает, введение микробов в кожу вызывает бактериемию без образования воспалительного процесса в месте инъекции микроорганизмов.
В ответ на введение микробов — возбудителей инфекционных заболеваний — специфического иммунитета не возникает, повреждающий эффект выражается в появлении дистрофических процессов в органах плода.
Слабовыраженная реакция, определяющая возникновение неспецифического иммунитета, наблюдается во второй половине внутриутробного периода (ближе к периоду зрелости плода).
Антитела против герпеса, дифтерии, оспы, полимиелита, скарлатины, столбняка и других возбудителей заболеваний могут поступить к плоду из крови матери, так же как резус-антитела и изогемагглютинины.
Групповые антитела образуются в ранние сроки развития, они обнаруживаются не только в крови плода, но также в оболочках амниона и околоплодных водах.
«Акушерство», В.И.Бодяжина