Церулоплазмин

Церулоплазмин — металлопротеид, относящийся, вероятно, к α2-глобулинам, выделен из сыворотки животных и человека, содержит почти все запасы меди, находящиеся в организме, препятствуя проникновению меди в ткани. Он представляет собой один из наиболее сильных окислительных ферментов сыворотки крови. В норме концентрация церулоплазмина в среднем составляет 20 мг%. При гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона) нарушается окислительный обмен аминокислот и наступает аминоацидурия с одновременным уменьшением или исчезновением церулоплазмина из сыворотки крови. Между этими двумя явлениями существует причинная связь (С. Я. Капланский, 1962). Однако попытки лечения болезни Вильсона введением церулоплазмина не увенчались успехом. При отсутствии клинических данных уменьшение концентрации церулоплазмина может быть наиболее ранним проявлением болезни Вильсона.

Имеются предположения о возможности участия церулоплазмина в патогенезе шизофрении.

Согласно этим данным, из церулоплазмина можно выделить фракцию (так называемый тараксеин), которая при введении ее животным и человеку вызывает изменения психической деятельности, подобные тем, которые наблюдаются при шизофрении. Эту фракцию в повышенном количестве выделяли у больных шизофренией.

Система пропердина

Среди гуморальных факторов неспецифической резистентности известное место принадлежит системе пропердина (perdere — разрушать). В сыворотке человека и млекопитающих обнаружен особый белок, относящийся к глобулинам, названный пропердином. В присутствии всех четырех компонентов комплемента и ионов магния пропердин принимает участие в разрушении грамотрицательных бактерий, простейших, аномальных эритроцитов, в инактивации вирусов. Активность пропердиновой системы снижается при кровопотерях, некоторых инфекциях, лучевой болезни. В некоторых случаях пропердиновая система обнаруживает способность гемолизировать в большом количестве собственные нормальные эритроциты, вызывая пароксизмальную ночную гемоглобинурию (А. А. Багдасаров и др., 1961; Ф. Л. Бух, 1957; А. П. Коников и В. Д. Геккер, 1960, и др.).

С-реактивный белок

Свое название С-реактивный белок (CRP) получил в связи с тем, что он дает неспецифическую преципитацию с соматическим С-полисахаридом пневмококков. В крови он находится в комбинации с липидами и является хорошим антигеном. В норме С-реактивный белок обычно не обнаруживается. Он появляется в острой фазе при различных воспалительных или некротических процессах и не является специфическим для какого-либо заболевания. Полагают, что С-реактивный белок возникает при разрушении тканей или при стимуляции клеток ретикуло-эндотелиальной системы различными неспецифическими белковыми раздражителями. Патогенетическое значение С-реактивного белка мало известно.

Существуют данные о том, что он вызывает набухание пневмококков, возможно участвуя в лизисе бактерий. Содержание его имеет некоторое дифференциально-диагностическое и прогностическое значение (инфаркт миокарда, острый ревматизм, лучевая болезнь, бактериальные и вирусные инфекции и др.).

Обычно его концентрация в крови возрастает параллельно с тяжестью воспалительного или некротического процесса и уменьшается по мере выздоровления. Появление и колебания С-реактивного белка в ряде случаев опережают обычные клинические показатели (повышение температуры, РОЭ, лейкоцитоз и др.), что и определяет его диагностическую и прогностическую ценность (Т. С. Пасхина, 1962; Ф. Л. Бух, 1958; Р. Ф. Петров, Е. Н. Кабаков, 1959, и др.).


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: