Современные взгляды на значение гиперадреналинемии

Современные взгляды на значение гиперадреналинемии существенно изменились. Количественные сдвиги в содержании адреналина в крови не имеют решающего значения, физиологиечские эффекты не всегда соответствуют содержанию гормона в крови. Гиперадреналинемия совсем не должна сопровождаться повышенными физиологическими эффектами, а гипоадреналинемия — пониженными, так как гиперадреналинемия может быть результатом пониженного функционального «использования» адреналина в эффекторных органах, а гипоадреналинемия при повышенном «использовании» адреналина сопровождается соответствующим повышением физиологических эффектов. Поэтому важно изучать не только содержание самого адреналина, но и его обратимо окисленных форм и других продуктов обмена (А. М. Утевский, 1944, 1950).

Важно, что не обнаруживается зависимости между высотой артериального давления и интенсивностью сдвигов в симпатико-адреналовой системе. Поэтому, например, введение ферментов, разрушающих катехоламины, при гипертонической болезни не может служить основой патогенетического вмешательства. Неудачны в связи с этим были попытки лечения гипертонической болезни с помощью ферментов, разрушающих катехоламины. Усиление или извращение действия катехоламинов может зависеть от изменения чувствительности сосудов, происходящего под влиянием различных нервных и гуморальных факторов.

Так, действие норадреналина значительно усиливается холином и метионином. Аналогичным действием обладают минералокортикоиды и тироксин, которые сенсибилизируют сосудистую стенку и адренореактивные структуры по отношению к катехоламинам, что может явиться одним из патогенетических звеньев в развитии гипертонической болезни.

Полагают, что влияние катехоламинов на артериальное давление зависит от активности моноаминоксидазы. При гипертиреозах она снижена, поэтому адреналин оказывается более активным, а действие тироксина на сердце идентично действию катехоламинов (тахикардия, увеличение ударного объема и др.).

Кроме того, тироксин, возбуждая симпатическую часть вегетативной нервной системы, может вторично вызвать гиперкатехолемию. Весьма вероятно, что возникновение так называемого тиреоидного сердца тесно связано с повреждающим действием избыточно образующихся катехоламинов. Это подтверждается тем, что применение тиреостатических средств снимает вредное влияние катехоламинов на сердечную мышцу.

В некоторых случаях (травматический шок, воспаление) выделение катехоламинов оказывается неэффективным ввиду наступающего ацидоза (Page, 1961), который уменьшает или даже извращает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам.

Возможно также изменение чувствительности сосудов под влиянием сдвигов в электролитном балансе.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: