Стадии развития ревматического фиброзита

Klinge (1933) различал три стадии развития этого процесса:

  1. ранний ревматический инфильтрат с набуханием пучков соединительной ткани и последующим бифриноидным некрозом;
  2. клеточную пролиферацию по периферии этого фокуса с развитем характерной ревматической гранулемы из гистиоцитов (гранулематозная стадия);
  3. развитие рубца путем фибробластического превращения клеток гранулемы или путем бесклеточного склероза набухших пучков соединительной ткани.

А. И. Струков первую стадию делит на две: стадию мукоидного набухания и отека и стадию фибриноидного превращения, причем первая из них может завершиться обратным развитием с восстановлением структуры соединительной ткани без образования рубца.

В течение первой фазы происходит обильное накопление γ-глобулинов в пораженном участке соединительной ткани. По мере старения грануляционной ткани количество клеточных элементов и кровеносных сосудов уменьшается, нарастает содержание парапластического вещества, подвергающегося в дальнейшем гиалинозу (смотрите ниже).

Смотрите — Гиалиноз

Таким образом, различия эмбриональной соединительной ткани и новообразующейся заключаются не столько в начальных и промежуточных звеньях, которые в общих чертах сходны, сколько в заключительном этапе развития: для патологически новообразованной ткани он заканчивается развитием рубца, а не физиологической соединительной ткани.

Новообразование соединительной ткани может быть следствием и исходом как острого, так и хронического (чаще) воспаления. Если последнее охватывает диффузно орган (интерстициальное воспаление), то следствием его будет воспалительный цирроз или склероз органа (например, миокардитический кардиосклероз, пневмосклероз и болезнь Гаммана—Рича и др.).

Цирроз печени как частная разновидность склеропатий может иметь различный патогенез — как исход интерстициального гепатита и холангиолита, как следствие первичного поражения паренхимы печени (лаеннековский цирроз печени, различные разновидности метаболических циррозов печени) или как следствие сложных процессов со стороны всех тканей печени при болезни Боткина.

В ряде случаев патологического новообразования соединительной ткани фиброплазия по своей интенсивности и объему новообразованной ткани выходит далеко за пределы, определяемые характером дефекта. В других случаях самый стимул к новообразованию остается скрытым, и фиброплазия представляется эссенциальной, имеющей характер первично возникшего болезненного процесса.

Несомненно, что во всех этих случаях речь идет о нарушении регуляции развития и роста соединительной ткани, существо которого остается невыясненным. Для таких процессов выдвинуто понятие о «фибропластическом диатезе» как о конституциональном предрасположении организма к повышению фиброплазии (Pack и Ariel, 1960), Проявления такого диатеза могут быть различными.

Одной из форм его является келоид, т. е. грубый рубец, объем которого значительно превышает объем дефекта, замещаемого рубцовой тканью. Характерно то, что иссечение келоида нередко не дает нужного эффекта, так как повторная операция завершается образованием нового келоида. На границе со злокачественным новообразованием находится так называемая десмоидная фиброма обычно поражающая мышцы передней брюшной стенки. При этом пропс ходит интенсивное развитие рубцовой ткани, прорастающей мышцы уничтожающей их, без отграничения процесса и при неуклонном прогрессировании его. Причины возникновения десмоидной фибромы не выяснены. Весьма вероятно, что она развивается как проявление фибропластического диатеза при рубцовом заживлении мышц после какой-либо травмы.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: