Торможение образования тучных клеток и гистамина

Образование тучных клеток и гистамина может тормозиться такими факторами, как антигистамины, гистаминаза, которые приводят к уменьшению числа камбиальных клеток, снижению содержания белков в тканевых жидкостях и подавлению активности гистидиндекарбоксилазы. Торможение системы может также вызывать другие вещества, которые снижают проницаемость капилляров (биофлавоноиды, аскорбиновая кислота и Са++).

Однако изменение соединительной ткани нельзя рассматривать как автономный процесс, не зависимый от состояния организма. Вещества нейрогуморальной регуляции внутренней среды организма оказывают значительное влияние на состав и свойства соединительной ткани. Так, ацетилхолин активизирует систему тучные клетки — гистамин путем увеличения проницаемости, а кортизон и адреналин, уменьшая проницаемость, подавляют ее активность.


Схема саморегуляции соединительной ткани
через звено тучные клетки — гистамин (по Kellsall, 1961)

Схема саморегуляции соединительной ткани через звено тучные клетки — гистамин (по Kellsall, 1961)

Знак + (плюс) обозначает стимуляцию или усиление процесса.


Значение биогенных аминов и мукополисахаридов соединительной ткани

При нормальных условиях локальный тканевый гомеостаз создается в результате взаимодействия между вазоактивными веществами крови и медиаторами, которые образуются локально.

Кислые мукополисахариды обладают высоким сродством к аминам и влияют на транспорт веществ, в том числе аминов, из крови в клетки. Кроме того, полисахариды путем связывания и медленного освобождения биогенных аминов могут резервировать их и защитить от действия ферментов (Green, 1962).

Взаимодействие кислых мукополисахаридов с аминами показано многими методами. К наиболее активным в этом отношении соединениям относятся сульфомукополисахариды (гепарин, хондроитинсульфаты) и сиаломукополисахариды.

Предполагают, что сульфомукополисахариды и сиаломукополисахариды, находящиеся по гистохимическим данным между неврилеммой и миелином, в аксоплазме, миелине и неврилемме, могут контролировать обмен растворимых веществ между кровью и нервным волокном.

Когда в организм вводят амины, тучные клетки распадаются, гистамин освобождается и амины соединяются с гепарином. Комплекс поглощается фибробластами. Гепарин может соединяться не только с экзогенными аминами, но и с эндогенными аминами, которые содержатся в тучных клетках, с гистамином и серотонином.

Об этом свидетльствует одинаковый характер внутриклеточного распределения всех трех соединений. Некоторые исследователи находят, что гистамин и серотонин в тучных клетках всегда присутствуют в определенной пропорции к гепарину. Все вещества, освобождающие из тучных клеток гистамин, освобождают и гепарин (Green, 1962; Kelsall, 1961).

Гепарин антагонистически действует при введении аминов и защищает организм от токсического действия органических катионов, включая вещества, освобождающие гистамин. С другой стороны, антикоагулянтное действие гепарина подавляется многими органическими катионами, включая гистамин.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: