Главная / Руководство по патологической физиологии / Патологическая физиология и экспериментальная терапия терминальных состояний / Вида первоначальной электрической активности при электроэнцефалографическом исследовании

Вида первоначальной электрической активности при электроэнцефалографическом исследовании

Первый тип активности — синхронизированные колебания синусоидальной формы, появляющиеся в области гиппокампа на более поздних этапах оживления и имеющие частоту 7—14 колебаний в секунду и амплитуду 100—150 мкв.

Ритм этих колебаний свидетельствует о вызванной импульсами из дыхательного центра модуляции амплитуды колебаний, происхождение которых не зависит от дыхательного центра. Второй тип активности — изолированные комплексы медленных волн — 2—4 колебания в секунду — с наложенными более частыми колебаниями того же порядка, что в продолговатом мозгу, появляющиеся еще позже и особенно выраженные в области подкорковых ядер, зрительного бугра и больших полушарий коры головного мозга.

Дыхательный ритм этих комплексов показывает, что импульсы из дыхательного центра могут быть непосредственным источником возбуждения в вышележащих отделах головного мозга и формирования их фоновой электрической активности. Эти данные свидетельствуют, что дыхательный центр является одним из важнейших стимуляторов формирования той электрической активности, на фоне которой осуществляется деятельность головного мозга.

В различных тканях процесс восстановления тканевого дыхания протекает неодинаково. Менее дифференцированные ткани сохраняют способность к утилизации кислорода, тогда как в нервной ткани потребление кислорода на ранних стадиях оживления совершенно ничтожно. Артерио- венозное различие в насыщении кислородом крови сосудов мозга составляет всего 0,4 об. %.

Причиной такого резкого снижения утилизации кислорода мозговой тканью является, с одной стороны, угнетение функции ферментных систем и состояние тяжелого метаболического ацидоза, а с другой — глубокое торможение центральной нервной системы. После восстановления кровообращения в мозговой ткани быстро восстанавливается исходный уровень содержания глюкозы (М. С. Гаевская, 1957), чему способствует развивающаяся в начале оживления рефлекторная гипергликемия, длящаяся 3—4 часа. В это время содержание молочной кислоты в мозговой ткани достигает максимальной величины, так как использование углеводов идет гликолитическим путем. При этом интенсивность гликолиза в начальном периоде оживления настолько велика, что обеспечивает ресинтез макроэргических соединений в мозговой ткани. Таким образом, восстановление функций продолговатого мозга, в том числе и центральной регуляции дыхания и кровообращения, осуществляется еще за счет энергии гликолиза.

Тем не менее этот путь утилизации энергетических ресурсов не рентабелен, скорость расщепления при нем не приведена в соответствие с синтетическими возможностями клетки и может обеспечить лишь восстановление функций ствола мозга. Функции вышележащих отделов центральной нервной системы восстанавливаются по мере возобновления окислительного обмена тканью мозга.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: