Продолжительное действие приспособительных механизмов

Нередко продолжительное действие приспособительных механизмов, компенсируя какую-либо утраченную или ослабленную функцию, приводит к таким побочным результатам, которые иногда более вредны для организма, чем исходный процесс, требующий компенсации.

В связи с этим при терапии терминальных состояний иногда полезно частично подавлять те или иные компенсаторные механизмы с тем, чтобы избежать их перенапряжения и истощения, а также возникновения нежелательных побочных явлений. Так, при лечении острого отека легких иногда применяют морфин, устраняющий перевозбуждение дыхательного центра и предотвращающий его полное истощение.

На более поздних стадиях терминальных состояний (агония, клиническая смерть) глубокие изменения обмена веществ наступают и в центральной нервной системе. В мозговой ткани отчетливо выявляются черты гипоксического характера обмена веществ: начинает преобладать гликолитический способ утилизации углеводов, приводящий к уменьшению содержания свободного сахара и гликогена и увеличению количества молочной кислоты в коре мозга.

В результате нарушения окислительных процессов и связанных с ними процессов фосфорилирования в мозговой ткани в преагональном состоянии и при наступлении агонии происходит распад богатых энергией фосфорных соединений — креатинфосфата и аденозинтри-фосфорной кислоты с одновременным накоплением аденозиндифосфорной и особенно аденозинфосфорной кислоты, а также неорганического фосфора. Нарастание неорганического фосфора в мозговой ткани собак во время клинической смерти значительно превышает то количество его, которое могло образоваться при распаде креатинфосфата, аденозинтри- и аденозиндифосфорной кислот, следовательно, источниками его являются также и другие фосфорорганические соединения, такие, как фосфолипиды, фосфопротеины и др. (И. Р. Петров, 1949; В. С. Шапот, 1952; М. С. Гаевская и Е. А. Носова, 1960).

Нарушение процессов фосфорилирования в мозговой ткани при умирании в свою очередь приводит к торможению гликолитического использования мозгом глюкозы во время клинической смерти и прекращению накопления молочной кислоты. Энергия, получаемая при гликолитическом использовании углеводов, обеспечивает возможность для высших отделов центральной нервной системы пережить агонию и клиническую смерть в течение 5—6 минут при нормальной температуре тела и до 1—2 часов в условиях гипотермии.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: