Компенсаторные процессы в центральной нервной системе

При длительной гипоксии компенсаторные процессы в центральной нервной системе могут осуществляться и путем структурных, морфологических изменений. Одним из сравнительно ранних признаков перенесенного кислородного голодания является укрупнение аргирофильной зернистости, связанной, как известно, с системой окислительных ферментов. К защитным, приспособительным реакциям можно отнести и гипертрофию астроцитарной глии, ее пролиферацию, так как гипертрофия сосудистых присосков астроцитов вместе с увеличением числа клеток позволяет извлекать больше кислорода из притекающей крови (П. Е. Снесарев, 1949; А. И. Струков, 1949; Н. П. Романова, 1962).

Одной из дальнейших форм компенсации гипоксии мозга является разлитое охранительное торможение коры головного мозга, позволяющее центральной нервной системе использовать остатки своих возможностей для жизненно наиболее важной регуляции функций внутренних органов.

Вообще защита от гипоксии путем уменьшения объема работы, а следовательно, и величины необходимых энергетических затрат, является одной из характерных особенностей функциональных сдвигов и изменений обмена вещества при терминальных состояниях.

Многочисленные компенсаторные механизмы, такие, как перераспределение крови, изменения ритма и объема дыхания, учащение пульса, разведение крови тканевой жидкостью при кровопотере и т. д., обеспечивают нормальный обмен веществ в тканях, который поэтому оказывается относительно устойчивым к гипоксии. Только тогда, когда исчерпываются приспособительные механизмы в системах, обеспечивающих доставку кислорода к тканям, в них начинают развиваться специфические для гипоксии изменения обмена веществ. В большинстве случаев при длительном умирании, особенно на фоне возбуждения, вначале наступает мобилизация глюкозы из гликогеновых депо.

В дальнейшем включается механизм гликолитического использования углеводов в тканях. Вызванный гликолитической установкой обмена веществ метаболический ацидоз в свою очередь до поры до времени компенсируется изменениями внешнего дыхания и кровообращения, однако затем неизбежно наступает декомпенсация. Таким образом, гликолитическая установка обмена веществ, представляющая собой компенсаторный механизм, позволяющий организму довольствоваться меньшим количеством кислорода, приводит к декампенсированному ацидозу, резко ухудшающему условия обмена веществ и, в частности, газообмена.

В связи с этим уместно подчеркнуть одну существенную особенность действия компенсаторных механизмов при терминальных состояниях.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: