Изменение капиллярного кровообращения в различных органах и тканях при агонии

Изменение капиллярного кровообращения в различных органах и тканях при агонии имеет своеобразные отличия, связанные с анатомическими особенностями самого органа и его сосудов, их иннервацией, развитием «сфинктерного» сосудистого аппарата и т. д. (Ю. М. Левин, 1961). Так, например, при агонии вследствие активации сфинктерного механизма затрудняется прохождение крови через печень. Это ведет к накоплению крови в портальной системе и выведению иногда значительного количества ее из активной циркуляции.

В мозгу обнаружено наличие местных сосудистых механизмов, обеспечивающих временное сохранение циркуляции даже при полном прекращении притока крови извне (Г. И. Мчедлишвили, 1960). Длительное — в течение 4—5 часов — снижение артериального давления до 40—30 мм не сопровождается изменениями электроэнцефалограммы, а также угасанием глазных рефлексов.

В то же время изменения электрокардиограммы гипоксического характера наступают задолго до развития агонии. После возмещения всей выпущенной крови животные погибают, несмотря на нормализацию электроэнцефалограммы или в течение ближайших часов при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности, или через несколько суток от недостаточности печени и почек.

 Гистологические исследования показали при этом преимущественное поражение тканей паренхиматозных органов некротического характера, в то время как изменения в мозгу носили еще обратимый характер (Н. П. Романова, 1962). Причиной подобного явления следует считать прежде всего компенсаторное перераспределение крови в результате длительного спазма периферических сосудов, обеспечивающее длительное сохранение кровообращения в мозгу при общем падении артериального давления. Подтверждением этого положения являются и электроэнцефалографические данные, полученные в лаборатории, руководимой А. Г. Вухтияровым, в клинических наблюдениях В. И. Страховой и Е. М. Смиренской (1962), а также результаты плетизмографических исследований А. П. Парфенова (1962).

Приведенные данные ни в коей мере не противоречат установленному и бесспорному положению, что головной мозг и особенно его высшие отделы наиболее чувствительны к гипоксии. Однако эта высокая чувствительность мозга проявляется тогда, когда не успевают включиться или оказываются недостаточными компенсаторные механизмы («мозговая смерть»). При травматическом шоке или при длительной гипотензии, вызванной кровопотерей, ряд описанных выше компенсаторных приспособлений в течение известного времени защищает мозг от общей гипотензии, и паренхиматозные органы повреждаются раньше и тяжелее, чем центральная нервная система («соматическая смерть»).


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: