Лечебный эффект кортизона

Наиболее известен лечебный эффект кортизона при ревматоидных артритах. Этот эффект пытались объяснить различными причинами: торможением активности гиалуронидазы, ведущим к снижению проницаемости (Benditt и др., 1950), торможением образования грануляционной соединительной ткани (Meier и др., 1950) и воспалительной реакции (Dougherty и др., 1950) и т. д. Большое число исследований посвящено изучению влияния кортикостероидов на образование соединительной ткани.

Оказалось, что заживление экспериментальных переломов у кроликов и образование грануляционной ткани значительно задерживаются при введении кортизона (Blunt и др., 1950; Ragan и др., 1950). У крыс кортизон вызывал значительную задержку синтеза мукополисахаридов (Layton, 1951). Очевидно, кортикостероиды и особенно кортизон подавляют реакцию соединительной ткани. Вместе с тем было бы неверно сводить все многообразное влияние кортикостероидов только к их действию на соединительную ткань. Многообразное влияние гормонов коры надпочечника распространяется фактически на все виды обмена веществ в организме. Однако гораздо легче судить о результатах этого влияния, чем об интимных механизмах его.

Относительно участия гормонов вообще и кортикостероидов в частности в регуляции активности ферментов очень много еще противоречивого и неясного. Не оставляет сомнения тот факт, что активность очень большого числа ферментов изменяется при выпадении функции надпочечников и гипофиза или при введении соответствующих гормонов (Knox и др., 1956; Lin и Knox, 1957).

Адаптационно-трофическая роль симпатической нервной системы показана в работах Л. А. Орбели (1934). От функции этой системы зависит в известной мере включение в реакции организма гипофиза и коры надпочечников.

В исследованиях Wagner (1957) было показано, что вегетативные центры гипоталамуса влияют на эффективность действия самих гормонов. Введение 25 единиц АКТГ 35 здоровым лицам вызывало у них снижение количества эозинофилов периферической крови на 75% (минимум через 7 часов после введения гормонов), увеличение сахара крови на 35% (максимум через 4 часа). При одновременном введении АКТГ и средств, обладающих симпатико-парасимпатиколитическим действием, изменения углеводного обмена значительно уменьшались, но степень эозинопении оставалась прежней. В экспериментах на животных удаление гипофиза или надпочечников не меняло состояния углеводного обмена при состоянии стресс. Следовательно, участие вегетативной нервной системы не должно рассматриваться только в качестве пускового механизма, вызывающего усиление активности гормональной системы передней доли гипофиза — коры надпочечников.

Далее в эксперименте было показано, что реакция стресс зависит от типа высшей нервной деятельности. Это свидетельствует о том, что кора головного мозга оказывает влияние на величину и качество гормональной адаптационной реакции организма (В. Н. Бурдина и Е. Ф. Мелехова, 1961).

Таким образом, деятельность эндокринных желез при состоянии стресс не происходит автоматически, а находится под известным контролем нервной системы. В связи с этим и при патологических реакциях стресс не может быть исключена роль нервной системы в их патогенезе, как и при любых других заболеваниях (П. Д. Горизонтов, 1952).


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: