Влияние кортизона на инфекцию

Влияние кортизона на инфекцию было отмечено на различных животных. Например, введение кортизона мышам, крысам, морским свинкам вызывает при заражении Micobacterium tuberculosis усиление инфекции и увеличение смертности. Это действие гормона не является специфическим для туберкулеза. Любой очаг инфекции может служить источником общего заражения вследствие подавления воспалительных реакций, являющихся биологическим барьером на пути распространения заразного начала.

Несмотря на это, АКТГ и кортизон успешно применяются в клинике для лечения, в частности, некоторых форм легочного туберкулеза, туберкулезного гонита и других поражений. В этом нет никакого противоречия, особенно когда гормональное лечение проводится в сочетании с антимикробной терапией. Применение гормональной терапии в этих случаях определяется стремлением подавить чрезмерную воспалительную инфильтрацию и общую реакцию организма (например, лихорадку).

Кроме того, следует учитывать, что глюкокортикоиды и АКТГ хотя и не обладают антимикробным действием, но уменьшают реакцию организма на бактериальные продукты. Так, например, в экспериментах было показано, что введение АКТГ перед разрешающей инъекцией подавляет феномен Шварцмана. Однако имеются и противоречивые результаты, которые зависят от времени и доз введения АКТГ или кортизона (Heni, 1960а и б). Применение АКТГ уменьшает интенсивность лихорадочной реакции на убитые тифоидные бациллы у кроликов и у человека (Sprague, 1951).

Selye считал, что АКТГ и глюкокортикоиды оказывают подавляющее влияние на развитие аллергических реакций. Для доказательства этого положения проводились опыты с парентеральным введением яичного белка крысам, который вызывает у крыс явления, напоминающие общую аллергическую реакцию. Предварительное введение АКТГ устраняло эту реакцию. Реакция крыс на парентеральное введение яичного белка не может считаться классическим примером аллергической реакции.

Оказалось, что кортизон и АКТГ не оказывают влияния на анафилаксию и не предупреждают развитие анафилактического шока у сенсибилизированных лошадиной сывороткой или яичным белком морских свинок. Эти гормоны не препятствуют реакции взаимодействия антигена с антителом в организме. Адренокортикотропный гормон и кортизон не оказывают влияния на спазм бронхов, вызванный у морских свинок гистамином, и не блокируют действия гистамина. Гормоны не защищают от развития нефротоксического нефрита, вызванного антипочечной сывороткой.

На основании приведенных данных можно считать, что успешное применение кортизона и АКТГ в клинике для лечения различных аллергических заболеваний (дерматиты, артриты, астма, носовые аллергии и т. д.) зависит не только от десенсибилизирующего влияния гормонов. Эффект определяется их подавляющим действием и на воспалительные процессы.

Оставляя пока в стороне вопросы о механизмах общей и местной неспецифической резистентности организма, укажем, что слабо действующие раздражители, как бы тренируя организм, могут повышать его сопротивляемость. Сильные раздражители, особенно длительно действующие, истощая организм, снижают его сопротивляемость. Кроме того, стресс, как и любой другой защитный механизм, не может быть всегда целесообразно действующим. Как уже говорилось, неадекватные реакции надпочечников могут вести к развитию болезней, антивоспалительные гормоны могут способствовать развитию инфекции, иногда состояние стресс играет роль провоцирующего фактора для выявления патогенного действия обычно безвредных раздражителей и т. д.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: