«Сенсибилизирующая» активность электролитов для некрозов миокарда

Selye пришел к выводу о том, что для некрозов миокарда «сенсибилизирующая» активность электролитов определяется действием катиона натрия и анионов РО4, SO4, СlO4. Хлористый натрий не создавал «сенсибилизации» сердца к развитию ЭСКН, но во время стресса он приобретал такую способность. В некоторых случаях состояние стресс может играть не только разрешающую роль, но даже действовать в качестве «десенсибилизирующего фактора», т. е. предупреждать развитие некрозов. Многое зависит от чередования и комбинации событий.

Так, например, I) период гормонального обусловливания + перелой кости (разрешающий стрессор эффективен) → некроз сердца; II) мышечное напряжение (защитный стрессор) + период гормонального обусловливания + перелом кости (разрешающий стрессор неэффективен) →отсутствие некроза сердца.

Объяснить защитное действие стрессора без соответствующих экспериментальных исследований пока трудно. Предположительно можно думать, что при второй (II) комбинации уровень кортикостероидных гормонов будет совершенно иным и это может иметь решающую роль в исходе и локализации поражений. Можно также предположить, исходя из учения А. А. Ухтомского, что мышечный раздражитель сыграл роль в возникновении доминантного очага в центральной нервной системе и тем самым затормозил последующее развитие некрозов миокарда. В пользу такого представления свидетельствуют данные о том, что возникновение некрозов сердца при состояниях стресс может быть предупреждено также применением нейроплегических средств фенотиазинового ряда или пентабарбитал-натриевого наркоза (Selye, 1961). Практический интерес представляют экспериментальные исследования Selye, которые показали, что хлористый калий и хлористый магний являются профилактическими и лечебными средствами при некрозах миокарда (смотрите рисунок ниже).


Макроскопическая картина некроза миокарда (ЭСКН)

Макроскопическая картина некроза миокарда (ЭСКН)

Слева—сердце крысы, получавшей хлоркортизол в сочетании с NaH2PO4. Отчетливо видны светлые пятна некрозов в стенке правого желудочка, особенно у корня легочной артерии. Справа — сердце, оставшееся совершенно нормальным, так как, кроме хлоркортизола и NaH2PO4, крыса получала через рот MgCl2 (по Selye).


Selye пришел к выводу, что десенсибилизирующей активностью обладают как катионы (калий, магний), так и анионы хлора.

Электролитностероидная кардиопатия характеризуется развитием очагов некроза в миокарде. Некрозы локализуются преимущественно в правом желудочке, предсердии и субэндотелиальном слое обоих желудочков. Образованию очагов некроза предшествует фуксинофильная дегенерация отдельных мышц. Если дегенерации подвергается небольшое количество мышечных волокон сердца, то эти очаги бесследно рассасываются. Однако при достижении «критического размера» некротический очаг может ликвидироваться лишь через воспалительную инфильтрацию (лейкоцитами и гистиоцитами).

Следовательно, развивается миокардит, который заканчивается фиброзом (склерозом) мышцы сердца с образованием рубцовой ткани. Часто дело не доходит до миокардитов и животные погибают от некрозов сердца, клинически ничем не отличимых от инфарктов миокарда (например, у них наблюдаются характерные для инфарктов электрокардиограммы). Патогенетическое различие состоит лишь в том, что стероидные некрозы миокарда возникают без морфологических изменений коронарных сосудов. Поэтому на вскрытии их чаще всего объясняют спазмом коронарных артерий, тогда как в действительности большая группа некрозов является следствием нарушения обмена веществ в миокарде, возникающего вне всякой связи с коронарным кровообращением (П. Д. Горизонтов, 1961). По-видимому, одной из причин биохимических расстройств в миокарде является избыток кортикоидов и «сенсибилизирующее» действие некоторых солей натрия. Было подмечено также, что жирная пища предрасполагает к развитию некрозов миокарда.

Нет необходимости останавливаться на других многочисленных деталях обсуждаемых вопросов. В этом направлении идет интенсивное накопление фактов, которые пока еще далеки от теоретических обобщений. Однако приведенные материалы экспериментальной патологии важны для клиники. Они показывают врачу, какие патологические процессы могут возникнуть при нарушении гормональной регуляции; определяют роль при состояниях стресс реакций гипофиза и коры надпочечников, а также введения экзогенных гормонов и различных электролитов.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: