Влияние соматотропного гормона на развитие болезней сердечнососудистой системы

Влияние соматотропного гормона на развитие болезней сердечнососудистой системы было показано в эксперименте на крысах (Hall, С. a. Hall, О., 1959). В этом случае высокоочищенный препарат соматотропного гормона вводили по 2 мг на 100 г веса в день в течение 32 дней. Для сенсибилизации у крыс удаляли одну почку и увеличивали содержание в пище хлористого натрия. Оказалось, что в результате введения соматотропного гормона артериальное давление у крыс повышалось от 122 мм рт. ст. до 160 мм рт. ст. к концу экспериментального периода. У крыс в добавление к введению соматотропного гормона, подвергнутых стресс (дозированное электрораздражение), давление повышалось до 180 мм рт. ст.

При любых состояниях стресс всегда происходит увеличение секреции АКТГ. Поэтому представляет интерес изучение патогенетического действия этого гормона гипофиза. Такая работа была проведена Wexler a. Miller (1958). Крысам самцам и самкам годовалого возраста вводили подкожно АКТГ в течение 7 недель по 0,333 ед. на 100 г веса. Эта величина примерно соответствует 200 единицам АКТГ для человека среднего веса. У самок под влиянием АКТГ развился хорошо выраженный артериосклероз аорты.

Изменения были также в мозговых и коронарных артериях. В тяжелых случаях отмечались мешковидные аневризмы аорты. При микроскопическом исследовании находили пролиферативные и дегенеративные изменения в стенках сосудов, в некоторых случаях с некрозами и кальцификацией. В коронарных сосудах нередко обнаруживали тромбоз и как следствие этого множественные инфаркты в стенках желудочков. В противоположность этому у 30% самцов был обнаружен узелковый периартериит, а у половины животных — проникающие язвы желудка. Часто отмечалась атрофия яичек, в почках — выраженный литиаз, хотя камни находили и у контрольных животных.

Большой интерес представляют экспериментальные поражения сердца, возникающие под влиянием различных кортикоидов. Выше было уже отмечено, что изменения в сердце, развивающиеся под влиянием минералокортикоидов и избытка в диете хлористого натрия (особенно в сочетании с односторонней нефрэктомией), Selye назвал электролитностероидной кардиопатией гиалинозной потому, что она характеризуется гиалинозом стенок коронарных артерий и миокарда (1961).

Другая форма поражения сердца, полученная Selye в эксперименте, была названа им как электролитно-стероидная кардиопатия некротическая. Электролитно-стероидная форма некрозов миокарда возникает в результате применения гормональных препаратов, обладающих одновременно глюко- и минералокортикоидным действием. К ним относятся галогенопроизводные, например 2α-метил-9α-хлоркортизол-ацетат или 2α-метил-9α-фторкортизол- ацетат.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: