Введение подопытным животным альдостерона, ренина и хлористого натрия

У животных в результате введения альдостерона, ренина и хлористого натрия возникали почечная недостаточность, задержка воды, кровоизлияния и острые поражения сосудов. При гистологическом исследовании почек находили некроз отдельных канальцев. В сердце отмечали расширение сосудов, периваскулярное отложение гиалина, деструкцию мышечных волокон и воспалительную реакцию сосудов, что было очень похоже на начальную стадию узелкового периартериита, который является морфологическим проявлением гипертонии у крыс.

Приведенные экспериментальные данные имеют сходство со злокачественной гипертонией человека. Они подтверждают положение о том, что высокий уровень ренина и альдостерона в крови имеет патогенетическое значение в клинике злокачественной гипертонии. Повышение артериального давления от дезоксикортикостеронацетата, кроме Selye, было отмечено другими авторами (Sprague, 1951). Введение АКТГ или кортизона также увеличивает артериальное давление.

Получение умеренной гипертонии у крыс

Умеренная гипертония была получена у крыс и в результате введения больших доз кортизона (2,5—5 мг крысе ежедневно). Кроме того, крысы получали увеличенное количество хлористого натрия в диете (Ingle и др., 1962). В сердце и почках возникали различные патологоанатомические изменения вплоть до развития некроза. Таким образом, изменения в сердечнососудистой системе возникают не только при введении минералокортикоидов.

Как показали эксперименты, глюкокортикоиды действуют особенно гипертензивно при наличии почечных поражений.

Hyde и др. (1962) изучали уровень кортикостерона в плазме и определяли систолическое давление у крыс с односторонней нефрэктомией и удалением обоих надпочечников.

Глюкокортикоид кортикостерон вводили в дозах от 0,625 до 2,5 мг на 100 г веса через каждые 12 часов. Крысам давали пищу с 2,5 или 5% хлористым натрием. Минимальный уровень кортикостерона в плазме крови, равный 25 мкг/100 мл, был необходим для повышения систолического давления до уровня гипертонии. При этом уровне кортикостерона в крови гипертония не зависела от количества хлористого натрия в пище.

Если уровень кортикостерона в плазме крови повышался до 40 мкг на 100 мл плазмы у крыс, получавших в пище 50 мг хлористого натрия, систолическое давление было значительно выше, чем у крыс при 2,5% хлористого натрия в пище.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: