Гормоны, электролиты и стресс в развитии нефросклероза, ревматико-аллергических заболеваний и сердечнососудистой патологии

Selye на различных видах животных (крысы, куры) показал, что введение больших доз дезоксикортикостеронацетата (ДОКА) или препаратов соматотропного гормона (СТГ) вызывает различные заболевания вследствие усиления воспалительных процессов в организме. Возникновение патологических явлений у крыс в значительной мере облегчается, если увеличивать в диете содержание хлористого натрия (например, путем замены питьевой воды 1% раствором хлористого натрия) и удалить одну почку. Selye удавалось путем применения таких мероприятий в качестве обусловливающих факторов получать у животных злокачественный нефросклероз с гиалинизацией почечных клубочков и афферентных клубочковых артерий (смотрите рисунок ниже).


Гиалиноз клубочков у крысы, вызванный дезоксикортикостероном

Гиалиноз клубочков у крысы, вызванный дезоксикортикостероном

а — почечный клубочек нормальной крысы; б — крысы, получившей дезоксикортикостерон (провоспалительный кортикоид). Отдельные петли клубочка полностью гиалинизированы и окружающие канальцы расширены (по Selye).


Изменения в почках сопровождались развитием артериальной гипертонии.

Стенки артериальных сосудов подвергались гиалинозу, наблюдалось развитие пролиферирующей гранулематозной ткани. Эти изменения напоминали узелковый периартериит. Периартериит поражал брыжеечные сосуды, сосуды сердца или сосуды головного мозга, вызывая явления энцефалопатии, отека мозга и мозговых оболочек и даже менингита. Происходило образование гранулем в сердце, иногда попутно развивался эндокардит и серозно-фибринозный перикардит. Позже эта форма поражения сердца была названа Selye электролитностероидной кардиопатией.

Синдром клинических проявлений, развивавшийся под влиянием введения больших доз дезоксикортикостеронацетата, напоминал истинный ревматизм человека. Сходство становилось еще более выраженным при явлениях острого полиартрита, который очень редко переходил в хроническую форму. Поражение суставов конечностей носило непостоянный характер: болезненные проявления переходили с одного сустава на другой и, в конце концов, исчезали, несмотря на продолжающееся введение животным больших доз дезоксикортикостеронацетата. На основе этих наблюдений Selye сделал вывод о том, что кора надпочечников играет решающую роль в патогенезе нефросклероза и ревматикоаллергических заболеваний вследствие какого-то нарушения в течении общего адаптационного синдрома.

Вывод Selye о патогенетической роли коры надпочечников в развитии указанных заболеваний человека не может считаться доказанным. Критики справедливо указывали на то, что дезоксикортикостерон не является истинным гормоном коры надпочечников.

Это вещество возникает как промежуточный продукт на пути синтеза кортикостерона.

Далее, при ревматизме у человека отмечено увеличение секреции минералокортикоидов (Г. В. Ордынец, 1961), но пока не доказана роль гормональных нарушений коры надпочечников в качестве причины поражения суставов. Приведенные возражения не обесценивают указанные исследования. Их патофизиологическая значимость определяется тем, что раскрывается влияние кортикостероидов на разнообразные патологические процессы в организме. Это необходимо, например, для понимания тех патологических явлений, которые могут возникать у человека при введении соответствующих гормональных препаратов.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: