Влияние стресс на жировой и липоидный обмен

Влияние стресс на жировой и липоидный обмен еще недостаточно изучено. У крыс состояние напряжения (вызванное иммобилизацией животных) ведет к увеличению в крови количества свободных жирных кислот.

Мобилизация жира при стресс осуществляется симпатической нервной системой, а глюкокортикоиды играют пермиссивную роль (С. М. Лейтес, Чжоу-Су, 1962а).

Напряжение вызывает понижение липолитической активности стенки аорты. Этот процесс, как известно, имеет значение в патогенезе атеросклероза. Однако опыты на адреналэктомированных крысах показали, что снижение липолитической активности не зависит от гормонов коры надпочечников. Оно обусловлено возбуждением симпатической нервной системы и выделением норадреналина (С. М. Лейтес, Чжоу-Су, 19626).

Патология водного обмена с образованием отеков может быть связана с увеличением секреции альдостерона. Это имеет место при недостаточности кровообращения, циррозах печени с асцитом, нефрозах, некоторых формах нефритов и иногда при идиопатическом отеке (di Raimondo, 1961).

При надпочечниковой недостаточности введенная вода не выводится в обычное время из организма. Поэтому в таких случаях введение больших количеств воды вызывает водную интоксикацию (Heni, 19606). Механизм задержки воды не совсем ясен. Он связан не только с гормоном коры надпочечников, но и с антидиуретическим гормоном, уменьшающим клубочковую фильтрацию в почках. Такая связь определяется тем, что глюкокортикоиды способствуют разрушению антидиуретического гормона.

Было показано, что у адреналэктомированных животных разрушение антидиуретического гормона происходит в 2 раза медленнее. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают секрецию антидиуретического гормона и проницаемость клеточных мембран для воды в дистальных отделах почечных канальцев, что ведет к повышению диуреза.

Хотя в больших дозах глюкокортикоиды так же, как и минералокортикоиды, задерживают натрий и воду, но в меньших дозах способствуют выделению натрия из организма. Поэтому при различных патологических процессах, связанных с увеличением образования альдостерона, кортизон может оказывать благоприятное влияние (липоидные нефрозы, циррозы печени, сердечная декомпенсация). Полагают, что в этих случаях кортизон действует путем перемещения натрия из клеток во внеклеточную жидкость и тем самым повышает концентрацию натрия в плазме. Кортизон устраняет действие альдостерона на реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

У здоровых животных и у человека передозировка кортексона, кортизона и кортизола, увеличивая жажду, ведет к повышению приема воды и увеличению ее выделения. Таким образом, вызываются явления, подобные несахарному диабету. Причины этих явлений объясняются изложенными выше влияниями кортикостероидов на водный обмен. В экспериментах на крысах было показано, что введение кортизона вызывало значительное увеличение содержания кальция в ишемизированной почке. Полученные результаты свидетельствуют о значении почечного кровообращения и гиперсекреции кортизона в развитии нефрокальциноза и нефролитиаза у людей (Laron a. Laufer, 1962).


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: