Главная / Руководство по патологической физиологии / Общая этиология и общий патогенез / Механизмы защиты выработанные в процессе филогенеза

Механизмы защиты выработанные в процессе филогенеза

В процессе филогенеза выработались механизмы защиты, которые ограничивают повреждение местом его возникновения, что обусловлено развитием воспалительной реакции с экссудацией, которая ограничивает до известной степени поступление токсических продуктов в кровеносную систему.

В этом отношении представляют интерес данные исследования И. А. Ойвина (1954), в которых показано, что введение смертельной дозы яда в воспаленные ткани не вызывает общей интоксикации до тех пор, пока не подавляется (введением кортизона) экссудация. После этого быстро наступает смерть подопытного животного. Наряду с указанным важным барьером является грануляционная ткань, возникающая в результате пролиферации и регенерации при воспалении. На пути генерализации процесса стоят и лимфатические железы, которые предупреждают попадание вредных для организма веществ в кровь через лимфатическую систему.

Местное течение процесса

Из приведенного следует, что местное течение процесса во многих случаях является показателем общей реактивности организма.

В других случаях патологические изменения в органах и тканях возникают после развития общих проявлений болезни. Локализация местных проявлений при этом нередко не совпадает с местом приложения действия патогенного фактора.

При брюшном тифе наиболее выраженные местные изменения возникают в тонком кишечнике, при сифилисе в конечной его стадии поражаются афферентные пути шинного мозга, при скарлатине, слизистая оболочка зева и т. д.

При наличии живого возбудителя возникает процесс сложного взаимодействия его с организмом человека. Микроорганизму необходимы определенные условия для жизни и размножения, которые возникают лишь в некоторых тканях, нередко после нарушения их функции.

Так, например, при дизентерии дизентерийные палочки не могут поселиться вполне здоровой слизистой оболочке толстого кишечника. В настоящее время полагают, что первые попавшие в желудочно-кишечный тракт дизентерийные микробы при большом их количестве частично погибают и выделяют токсины, которые выводятся толстым кишечником. В результате этого нарушается функция слизистой оболочки толстых кишок, возникают явления раздражения. Только на поврежденной слизистой оболочке вместе с другой микрофлорой поселяется и дизентерийная палочка, которая здесь находит подходящую среду для жизни.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: