Нерасхождение хромосом в гаметогенезе

Нерасхождение хромосом в гаметогенезе ответственно за значительную долю спонтанных абортов и выкидышей. Возможно, что повышение частоты спонтанных абортов и выкидышей с возрастом матери частично обусловлено более высокой частотой нерасхождения хромосом.

Нерасхождение какой-либо одной из 22 параутосом набора должно после оплодотворения давать 22 разных типа моносомий и 22 разных типа трисомий; если к этому прибавить, что нерасхождение Х-хромосом в овогенезе, дающее либо яйцеклетку с двумя Х-хромосомами, либо яйцеклетку без Х-хромосомы, в результате оплодотворения Х-спермием или Y-спермием дает еще четыре типа аберрантов, то оказывается, что нерасхождение той или иной пары хромосом должно вести к появлению 48 разных типов аномальных конституций, большей частью гибнущих на эмбриональной стадии.

Хромосомные аберрации соматических клеток как фактор канцерогенеза

Nowell, Hungerford (1960, 1961), Baikie и др. (1960), Е. Ф. Давиденкова, Н. Е. Колосова и др. обнаружили, что значительная часть нейтрофилов периферической крови многих больных хроническим миелолейкозом имеет особую хромосомную аномалию: длинное плечо одной из двух хромосом № 21 оказывается укороченным.

Такие аномальные клетки у некоторых больных составляли до 75% общего числа нейтрофилов (Sandberg и др., 1962). Исходя из общего числа нейтрофилов периферической крови, нетрудно рассчитать, что этой хромосомной аберрацией обладали многие миллиарды клеток. Такую насыщенность периферической крови аномальными клетками можно объяснить лишь тем, что специфическая делеция плеча хромосомы № 21 придавала исходной мутантной клетке способность размножаться быстрее, чем размножались соседние, немутантные клетки. У некоторых больных острым лейкозом отмечены типичные и характерные для данного больного хромосомные аберрации лейкоцитов периферической крови (Baikie и др., 1961).

Во многих плотных опухолях, несмотря на колебания числа хромосом от клетки к клетке, удается распознать особые аномальные хромосомы, характерные почти для всех клеток данной опухоли, что указывает на происхождение опухоли от одной исходной.

Совокупность данных не оставляет сомнения в том, что для превра щения нормальной клетки в опухолевую требуется наличие в ней не одной, а нескольких канцерогенизирующих мутаций. Такое накопление мутаций возможно лишь в том случае, если исходная клетка в результате мутирования начинает размножаться быстрее своих соседей. Что касается роли канцерогенных вирусов, то развитие вирусной раковой опухоли у мыши (например, рака молочной железы под влиянием фактора молока) лишь в позднем возрасте, когда накапливается много соматических мутаций в ткани, проделывающей циклы пролиферации (у бесплодных самок рак молочной железы очень редок), притом лишь в одной из многих миллионов клеток, свидетельствует о значении соматических мутаций и в «вирусном» канцерогенезе.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: