Холестерин в питании подопытных кроликов

Холестерин как чуждый продукт питания для кролика находит лишь ограниченные пути выделения и расщепления в организме (в связи с липолитической ролью сосудистой стенки). Поэтому он накапливается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы и в артериальной стенке. Следовательно, эта модель имеет с заболеванием человека лишь «…сходство морфологическое, химическое, но не этиологическое (экологическое) и не патогенетическое» (И. В. Давыдовский)1. Вместе с тем эта модель имеет важное значение для выяснения вопросов сравнительной патологии сосудистых нарушений и в определенной степени может быть использована для целей экспериментальной терапии.

До сих пор также не удалось создать экспериментальную модель гипертонической болезни у экспериментальных животных. Описаны различные примеры более или менее стойкого повышения артериального давления (каолиновая гипертония у собак и кроликов, неврогенная условнорефлекторная гипертония, рефлексогенная гипертония после перерезки депрессорных аортальных нервов и денервации каротидного синуса, сужение почечных артерий, обертывание почек целлофаном, выведение этих органов под кожу спины и др.). Как видно из сказанного выше, даже простое перечисление некоторых названий упомянутых методик воспроизведения гипертонии у животных свидетельствует об их неадекватности тому, что имеет место в клинике человека.

Попытки воспроизведения коронарной недостаточности и инфаркта миокарда также еще далеки от совершенства (перевязка ветвей коронарных артерий, введение масла в венечную артерию при обнажении сердца и др.). В связи с этим заслуживают внимания работы В. В. Закусова и Н. В. Кавериной с воспроизведением очага сосудистых нарушений в сердце кошки путем введения в его мышцу серотонина и особенно воспроизведение коронарной недостаточности у кроликов путем комбинации неврита блуждающего нерва, атеросклероза и физической нагрузки (Н. А. Ющенко, 1962).

Опубликованы различные методики воспроизведения последствий травмы у экспериментальных животных. Это прежде всего модели травматического шока (Cannon, 1936; И. Р. Петров, 1947; Э. А. Асратян, 1945, и др.). Опыты с экспериментальной терапией этих состояний позволили продвинуться вперед как в расшифровке патогенеза шока, так и в его лечении.

1И. В. Давыдовский. Проблемы причинности в медицине. М., 1962, стр. 150.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: