Главная / Руководство по патологической физиологии / Аллергия / Антител в крови людей при различных формах бактериальной аллергии

Антител в крови людей при различных формах бактериальной аллергии

Антитела обнаруживаются в крови людей и при различных формах бактериальной аллергии (туберкулез, бруцеллез, ревматизм и др.). Однако изучение свойств этих антител не позволяет рассматривать их как агенты, ответственные за сущность сенсибилизации замедленного типа. Эти антитела не несут функции пассивного переноса состояния повышенной чувствительности, тем более не определяют агрессивных процессов разрушения тканей при аутоаллергических заболеваниях (ревматизм, энцефаломиелит, тиреоидит и др.).

Роль этих антител, по- видимому, следует рассматривать как роль побочных агентов, возникающих при некоторых формах аллергии замедленного типа, развивающейся параллельно с аллергией немедленного типа. А. Д. Адо определил (1960) эти антитела как антитела «свидетели», лишь сопутствующие, но не определяющие сущности состояния аллергии замедленного типа.

В противоположность этим отрицательным данным о роли антител жидких тканевых сред в механизме повышенной чувствительности замедленного типа большое количество точных фактов и наблюдений указывает , на значение клеток лимфоидного ряда в механизме как сенсибилизации, так самой аллергической реакции замедленного типа во всех указанных выше вариантах ее проявлений у людей.

Было показано, что с помощью клеток лимфоидного ряда (клетки лимфатических узлов, лимфоциты крови) удается передать пассивно аллергию замедленного типа к туберкулину (Chase, 1945), к цикрилхлориду, связанному со стромой эритроцитов морской свинки в смеси с суспензией убитых микобактерий туберкулеза (Landsteiner и Chase, 1942), к экспери-ментальному аллергическому энцефаломиелиту (Peterson, 1960), к трансплантату (Metaxas-Buler, 1950), к очищенным белкам (Metaxas и Metaxas-Büller, 1954).

Успешный перенос контактной чувствительности был получен также с клетками селезенки (Chase, 1946), тимуса (Haxthausen, 1947), торакального лимфатического протока (Skog, 1956). Есть данные, что для успешного переноса нужно не менее 5*108 клеток. Интересно, что экссудаты, содержащие преимущественно полиморфноядерные лейкоциты, не способны передавать пассивно аллергию замедленного типа.

Клинические наблюдения над людьми с различными формами недостаточности лимфоидного аппарата (например, при саркоиде Бека, при болезни Ходжкина, при некоторых лимфомах) показали, что в этих случаях аллергия замедленного типа не развивается. В пользу важного значения лимфоидных элементов в механизме аллергии замедленного типа говорит и факт скопления этих клеток в каждом очаге воспалительной реакции, развивающейся в этих случаях.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: