Фазы феномена Артюса

Gell и Hinde (1954) выделили в развитии феномена Артюса две фазы. Первая фаза развивается через 8—12 часов после разрешающей инъекции и выражает главным образом сосудистые изменения. Вторая фаза развивается на 5—6-й день и характеризует клеточную реакцию замедленного типа.

Первая фаза реакции может быть пассивно передана через плазму крови сенсибилизированным животным (см. Феномен Ovary); вторая часть реакции передается пассивно только через лейкоциты. Начало реакции Артюса заключается в спазмах артериол к периферии от места введения антигена. Вместе с этим наблюдается сдавление вен в данной области и развитие отека ткани, а затем характерные изменения капиллярного кровообращения (стаз и запустевание отдельных капилляров, содержание в них плазмы без форменных элементов).

Спазм артериол Letterer (1933) наблюдал в прозрачных тканях и в почках лягушки, a Nordmann (1931 —1933) — на брыжейке кролика. Это явление было также подробно изучено Abell, Schenck (1958), а на сосудах уха кролика в специальной камере для наблюдения (Hughes и соавт., 1953, и др.). По мнению Opie (1924), спазм артериол возникает вследствие воздействия на кровеносные сосуды преципитатов.

Однако Abel и Schenck не видели преципитатов в условиях их опытов. По мнению Letterer, спазм артериол объясняется сокращением гладкой мускулатуры как прямой реакцией на антиген. Второй начальной реакцией гиперергического воспаления является набухание эндотелия капилляров, что сопровождается приклеиванием к ним лейкоцитов и пластинок с последующим образованием тромбов и геморрагий (Stetson, Good, 1953; Humphry, 1954).

Снижение содержания лейкоцитов в крови задерживает развитие феномена Артюса при наличии достаточного количества антител и антигена в организме (Stetson, 1951). Экспериментальная тромбофилия, наоборот, усиливает развитие феномена Артюса, а гепарин задерживает его развитие (Lecomte и Hugues, 1956). Это указывает на участие механизма свертывания при развитии данного феномена.

Вопрос о механизме повышения проницаемости сосудов при феномене Артюса не является решенным. Возможно, что здесь играют роль гипоксия и лейкотоксин Менкина (Lecomte, 1956). Гистамин, по-видимому, не участвует в механизме изменения проницаемости, а гистамин не освобождается в ткани при развитии феномена Артюса, и при введении его подкожно морской свинке или кролику указанный феномен не наблюдается (Hugues и Lecomte, 1956, и др.).

Реакция гладких мышц и капилляров на антиген при феномене Артюса не является просто вторичной реакцией на преципитат, образованный в крови, вследствие реакции антигена с антителами (Nolf, Adant, 1946; Letterer, 1956). Kabat и Landow (1942) показали, что для образования феномена Артюса требуется в 50 раз больше антигена, чем для реакции его с антителами яшдких тканевых сред. Это говорит о том, что реакция антигена с кровеносными сосудами является более сложной и не выражает только реакции этих тканей на преципитат. Rich и соавт. (1953) изучали феномен Артюса под электронным микроскопом и наблюдали разбухание, гиалинизацию, фрагментацию и потерю поперечной исчерченности гиалиновых волокон в очаге воспаления. Вторая клиническая фаза развития феномена Артюса сопровождается пролиферацией местных элементов и весьма напоминает реакции замедленного типа.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: