Главная / Руководство по патологической физиологии / Аллергия / Роль серотонина в патогенезе анафилактического шока

Роль серотонина в патогенезе анафилактического шока

Представляют интерес попытки Herzheimer (1953), Humphrey и Jagues (1958) и др. изучить роль серотонина (5-гидрокситриптамина) в патогенезе анафилактического шока. Введение серотонина у морской свинки вызывает шок, весьма похожий на анафилактический, гистаминовый или ацетилхолиновый. Однако попытки десенсибилизировать свинок введением антагониста серотонина (диэтиламина лизергиновой кислоты) не удались. Есть данные, что серотонин имеет большое значение в патогенезе анафилактоидных реакций у крыс (Fink, 1956; Weissbach, Waalkes, Udenfriend, 1953) и у мышей.

Значение других агентов, указанных Rocha и Silva, в патогенезе анафилаксии еще более незначительно. Анафилактический шок нельзя рассматривать как процесс отравления организма тем или иным «аутофармакологическим» ядом, как это предполагает Dale. В механизме развития анафилактического шока основным процессом является процесс возбуждения нервной и других (гладкие мышцы, мезенхима) возбудимых тканей специфическим агентом с последующими нарушениями функций этих тканей и регулируемых ими процессов жизнедеятельности организма животного. Вопрос о механизмах освобождения биологически активных веществ из тканей под влиянием аллергической реакции антиген — антитело в настоящее время тесно связывают с процессами обмена ионов кальция и калия в системе клетка — среда.

По данным Halpern с сотр. (1960), пассивная сенсибилизация изолированного отрезка кишки значительно лучше протекает в среде, лишенной ионов, в изотоническом растворе декстрозы.

Н. Н. Ковязин (1947) в лаборатории, руководимой А. Д. Адо, показал, что во время анафилактической контрактуры изолированной кишки кролика наблюдается выход ионов калия в окружающую среду. Эти данные были подтверждены (А. Д. Адо, Л. М. Ишимова, А. А. Польнер, 1962) с применением меченого калия (К42). Macmillan (1961) наблюдал увеличение содержания калия в крови при анафилактическом шоке у морских свинок и у кроликов. Н. Н. Ковязин (1947) отметил также, что в растворе Тироде, лишенном ионов калия, анафилактическая контрактура изолированной кишки кролика не развивается. А. Д. Адо подтвердил эти наблюдения Н. Н. Ковязина и показал, что в отсутствие ионов калия затрудняется процесс перехода связанного ацетилхолина в свободный в тканях кишки при ее анафилактической контрактуре.

Известно (Welsh и Kide, 1944), что ионы калия потенцируют синтез ацетилхолина в нервной ткани и оказывают деполяризующее действие на поверхность нервных и мышечных клеток (Flekenstein, 1955; Weiss, Kulson, Gurwich, 1961). На протяжении ряда лет Mongar и Schild (1948—1962) исследуют влияния ионов кальция на освобождение гистамина и анафилактическую реакцию органов.

Они обнаружили (1955), что в отсутствие ионов кальция в растворе Тироде освобождение гистамина из тканей изолированного легкого не происходит. По мнению Schild (1962), ионы кальция активируют прекурзор протеазы, освобождающий гистамин из гранул тучных клеток. В последнее время Schild и Edman (1962) определили, что ионы кальция необходимы для реализации сокращений матки крысы, вызываемых ацетилхолином или калием. А. Д. Адо, Л. М. Ишимова и А. А. Польнер (1962) показали, однако, что в тех органах, в которых основным механизмом аллергической реакции служат холинергические реакции, ионы кальция не являются необходимыми для реализации анафилактической контрактуры. Так, например, анафилактическая контрактура изолированного отрезка кишечника или матки морской свинки в опытах Нгуен Нанг Ан в отсутствие ионов кальция развивалась в обычном объеме как в условиях активной, так и пассивной сенсибилизации.

Приведенные данные показывают, что обмен ионов калия и кальция может быть весьма существенным фактором в реализации процесса освобождения биологически активных веществ при аллергической реакции в легких и в гладкомышечных органах.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

 

Смотрите также: