Клинико-физиологический анализ, этиология и патогенез гипертонической болезни
Page (1974), крупный знаток этой проблемы, заметил, что современные гипотезы патогенеза эссенциальной гипертензии недолговечны и что они вскоре после провозглашения подвергаются ревизии. Хотя в таком утверждении есть доля истины, нельзя не видеть того, что прошедшие годы подтвердили жизнеспособность наиболее принципиальных положений теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, разработанной Г. Ф. Лангом 30 лет назад.
Эта теория подробно изложенная в его монографии и в ряде других руководств, содержит три важнейших тезиса:
- представление о единой психогенной этиологии заболевания, сформулированное Г. Ф. Лангом с предельной ясностью: «…фактором — инициатором гипертонической болезни и фактором, определяющим ее дальнейшее развитие в первом периоде, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация»;
- описание начала и механизмов прессорного эффекта: «…мы можем считать, что лежащее в основе гипертонической болезни нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление, происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в состоянии повышенной возбудимости их»;
- указание на непосредственную причину повышения артериального давления: «Сокращение мускулатуры артериол осуществляется в неврогенной стадии болезни в первую очередь путем передачи симпатическими вазоконстрикторными нервами импульсов мускулатуре артериол…»
Физиологический анализ гипертонической болезни и характеристику современных взглядов на ее патогенез удобнее начать с рассмотрения третьего тезиса Г. Ф. Ланга, т. е. с оценки системы циркуляции крови при этом заболевании.
«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский
Сходство между спонтанной гипертензией крыс и различными моделями экспериментальной гипертензии выдвигает на передний план механизм нарушения объемноемкостных соотношений, в частности относительное увеличение объемов жидкости. По-видимому, во время короткой фазы становления болезни происходит задержка натрия (воды), что способствует не только увеличению сердечного выброса, но и накоплению натрия в сосудистых стенках (Н. А. Барбараш и др., 1975;…
Патогенез гипертонической болезни Надо подчеркнуть, что неоднородность гипертонической болезни выявляется уже в самом раннем, начальном, периоде, когда закладываются основы болезни. Это может указывать не только на многообразие путей развития заболевания, но и на вариации в его этиологии. Действительно, в последние годы сотрудниками Института кардиологии имени А. Л. Мясникова АМН СССР выдвигается концепция, расширяющая рамки центрогеннонервной…
История изучения гипертонической болезни богата примерами крушения слишком ортодоксальных гипотез, поэтому не следует игнорировать новые идеи и предложения, даже если они не соответствуют привычным, сложившимся взглядам. Во всяком случае, мы согласны с тем, что нельзя климактерическую гипертензию, в том числе и ее пограничную форму, относить к симптоматическим гипертензиям. Олин из наиболее возможных вариантов развития заболевания…
Основываясь на ряде экспериментальных фактов, Ю. В. Постнов высказывает предположение, что у больных гипертонической болезнью существует фактор, имитирующий в известных пределах солевую перегрузку. Подобная имитация может быть связана с первичным дефектом проницаемости клеточных мембран и нарушением мембранного транспорта электролитов в тканях. Выдвигается гипотеза, что основа гипертонической болезни заложена в наследственно детерминированном дефекте клеточных мембран. Правда,…
В работе, выполненной De Quattro с соавт. (1975), выявилась корреляционная зависимость между концентрацией норадреналина, с одной стороны, высотой систолического, пульсового и среднего давления, с другой стороны. Однако не было найдено такой связи с диастолическим давлением и частотой сердечных сокращений. Только у 9 из 36 человек общие катехоламины плазмы крови достоверно превышали (на две сигмы) их…
Интерес к возможному участию глюкокортикоидов в патогенезе и развитии гипертонической болезни становится вполне оправданным, если принять во внимание, что: существует форма вторичной гипертензии, обязанная своим происхождением избыточной продукции глюкокортикоидов (синдром Иценко — Кушинга); у лиц, длительное время принимающих синтетические глюкокортикоидные гормоны, нередко возникают задержка Na, воды и повышение артериального давления. Недавние исследования Krakoff с соавт….
Оказалось, что при пограничной гипертензии индивидуальные показатели ДВН прямо коррелируют с уровнем диастолического давления, величинами МО сердца, сердечно-легочного объема крови (СЛО) и коэффициентом СЛО/ОЦП. Положительная корреляция между этими гемодинамическими параметрами и величиной ДВН отражает их зависимость от общего фактора — гиперактивности симпатической нервной системы (Alexandre е. а., 1975). Другие данные получены у больных со сложившейся…
По мнению Kornel с соавт. (1975), это должно указывать на существующие при гипертонической болезни ненормальности катаболизма кортизола, зависящие от изменения активности некоторых ферментов, участвующих в обмене глюкокортикоидов. Вместе с Э. Л. Балеф мы подвергли анализу показатели глюкокортикоидной функции коры надпочечников у 182 больных гипертонической болезнью. Уже в I стадии болезни у мужчин обнаруживалось некоторое понижение…
Увеличение клиренса плазменного норадреналина означает, что при гипертонической болезни либо изменяется процесс возврата норадреналина в симпатические терминали, либо понижается емкость норадреналиновых депо. Как один, так и другой дефект может нарушать в условиях стресса равномерность поступления норадреналина к адренорецепторам и затруднять его реабсорбцию. В результате адренорецепторы подвергаются более длительному и интенсивному воздействию нейрогормона. Таким механизмом можно,…
Снижение потенциальных глюкокортикоидных резервов коры надпочечников проявилось в очень небольшом возрастании экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов после трехдневной стимуляции надпочечниковых желез адренокортикотропным гормоном гипофиза. В общем отмеченное уже в I стадии гипертонической болезни снижение содержания глюкокортикоидных гормонов в плазме крови и в моче, уменьшение их наличных и потенциальных резервов, отрицательный результат пробы Торна — все это…
