Главная / Бронхиальная астма / Загрязнение атмосферы и бронхиальная астма / Осаждение в дыхательных путях и выведение частиц, взвешенных во вдыхаемом воздухе

Осаждение в дыхательных путях и выведение частиц, взвешенных во вдыхаемом воздухе

Большинство взвешенных в воздухе частиц, попадая в воздухоносные пути, осаждается в них. Механизм и место их осаждения во многом зависят от их размеров.

Частицы диаметром более 10 мкм почти все осаждаются на слизистой оболочке носа, глотки и гортани. Большинство пыльцевых частиц относятся к этой категории. Около 30% частиц диаметром 5 мкм попадают в трахею. Они оседают примерно в равных пропорциях в бронхиальном дереве и альвеолах.

Инерция этих относительно больших частиц наиболее высока в трахее и главных бронхах, вследствие чего они оседают здесь из-за прямого столкновения со стенками. По мере деления бронхиального дерева и уменьшения калибра воздухоносных путей снижается и инерция частиц.

Постепенно осаждение становится наиболее важным механизмом задержки частиц по мере того, как они проникают все глубже в легкие, а их роль в провоцировании бронхиальной астмы уменьшается. Маленькие частицы имеют незначительную инерцию и в результате легко проникают в трахею. Они откладываются путем седиментации или даже диффузии в конусных бронхах и альвеолах.

Диффузия становится основным механизмом отложения частиц диаметром менее 0,5 мкм, а главным местом их оседания становятся альвеолы. Осевшие на стенках трахеобронхиального дерева нерастворимые частицы выводятся с помощью так называемого мукоцилиарного эскалатора. У здоровых людей их клиренс достаточно высок, его скорость наиболее велика в центральных отделах дыхательных путей.

Camner с сотр. показал, что период максимальной биологической полужизни частиц диаметром 6 мкм составляет 1 — 2 ч. Многие факторы могут ослаблять клиренс частиц, тем самым потенцируя их эффект в качестве провокаторов бронхиальной астмы.

Сужение воздухоносных путей препятствует отложению частиц в центральных участках бронхиального дерева, однако в то же время возникает замедление продвижения густой вязкой мокроты, что является характерным признаком ухудшения состояния больного бронхиальной астмой.

В дополнение к этим неизбежным эндогенным факторам сигаретный дым, диоксид серы, диоксид азота и озон, как говорилось выше, угнетают мукоцилиарный транспорт как у людей, так и у экспериментальных животных.

Сигаретный дым в данном случае, вероятно, имеет более важное значение, поскольку пагубное действие вредных газов на лабораторных животных достигалось лишь при неестественно высоких экспозициях. В то же время минимальная экспозиция в сигаретном дыму может вызвать значительное снижение мукоцилиарного транспорта.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: