Cимпатическая нервная система

Аксоны нервных клеток, которые располагаются главным образом в латеральном промежуточном веществе серых столбов верхнегрудной части спинного мозга (ТI — TIV), в виде преганглионарных миелиновых нервных волокон через передние спинномозговые пути достигают экстрапульмонарных симпатических, в том числе и звездчатых узлов.

Постганглионарные волокна входят в легкие, где их обнаруживают в стенке воздухоносных путей и вокруг кровеносных сосудов. В преганглионарных симпатических и парасимпатических (холинергических) волокнах нейрогуморальным передатчиком нервного импульса является ацетилхолин, в постганглионарных симпатических (адренергических) волокнах — норадреналин.

Адренергическая иннервация гладких мышц бронхов у человека не найдена, но встречается у некоторых других видов млекопитающих. Электрическая стимуляция симпатических нервов у собак вызывает расширение бронхов, этот факт снимается β-адреноблокаторами, например, пропранололом. Симпатическая денервация сопровождается спазмом бронхов в легкой степени, что указывает на наличие некоторого симпатического бронхорасширяющего действия.

Пропранолол вызывает небольшое (или не вызывает вообще) спазм бронхов у здоровых людей, но оказывает стойкое бронхосуживающее действие у больных бронхиальной астмой. Угнетающее действие атропина на спазм бронхов позволяет предположить, что пропранолол скорее оказывает блокирующее действие на симпатические рецепторы, ответственные за расширение бронхов, чем на парасимпатические рецепторы, вызывающие их сужение.

Предположили, что перераздражение дыхательных путей, типичное для больных бронхиальной астмой, может возникать за счет частичной β-адреноблокады после снижения ответа на анти-β-адренергические воздействия и увеличения чувствительности к гистамину и серотонину, что было обнаружено у мышей и крыс некоторых линий, иммунизированных Bordetella pertussis или обработанных β-адренергическими блокаторами.

Последующие исследования подтвердили существование частичной β-адренергической блокады у больных бронхиальной астмой, но у здоровых людей постоянно вызывать перераздражение дыхательных путей блокированием анти-β-адренергическими средствами β-адренергических рецепторов не удавалось.

Аномальный ответ на β-адреноблокаторы у больных с типичной бронхиальной астмой может возникать благодаря отсутствию противоположного бронхосуживающего действия через а-адренергические рецепторы, найденные в гладких мышцах бронхов человека.

Предварительное введение а-адреноблокаторов предотвращает сужение бронхов под действием гистамина или физической нагрузки у некоторых больных бронхиальной астмой. Более того, а-адренергические вещества вызывают резко выраженное по сравнению со здоровыми людьми расширение кровеносных сосудов кожи и расширение зрачков у больных бронхиальной астмой и аллергическим ринитом.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: