Пусковые механизмы (IV)

IV. В недавних лабораторных исследованиях выявлен предположительный механизм, посредством которого вирусная респираторная инфекция может стать инициатором бронхоспазма у больных бронхиальной астмой.

У нормальных субъектов, перенесших респираторную инфекцию в легкой форме, развивается гиперреактивность дыхательных путей (то есть бронхоспазм в ответ на вдыхание низких доз гистамина или других раздражителей), аналогичная гиперреактивности у больных бронхиальной астмой.

Эта гиперреактивность сохраняется в течение 2 — 6 недель после перенесенной инфекции, затем состояние бронхов возвращается к норме. Гиперреактивность бронхов возникает, по-видимому, в результате сенсибилизации быстро действующих вагусных рецепторов в дыхательных путях, поскольку она блокируется атропином.

Вирусные респираторные инфекции, вероятно, вызывают повреждение эпителия бронхов и прямо или косвенно сенсибилизируют ирритантные нервные рецепторы, которые при действии на них раздражителей, находящихся во вдыхаемом воздухе, вызывают бронхоспазм.

У больных астмой, дыхательные пути которых уже перераздражены, дальнейшая сенсибилизация этих рецепторов может вызвать бронхоспазм при вдыхании даже очень слабых раздражителей или аллергенов (например, как это было в случае лос-анджелесского смога или при вдыхании домашней пыли), которые не вызывают бронхоспазма у здоровых людей даже в период распираторной инфекции. Этим можно объяснить, почему стрептококковый и аденовирусный фарингиты не являются пусковыми механизмами для бронхиальной астмы.

Стрептококки и аденовирусы внедряются в эпителий глотки и не поражают эпителий трахеи, не сенсибилизируя тем самым вагусные рецепторы.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: