Аллергия

Аллергическая профессиональная астма возникает у больных с антителами, относящимися к IgE, выработанными в ответ на профессиональный аллерген. Обычно это люди, имеющие атопические реакции, у которых в анамнезе есть указания на наличие сенной лихорадки, бронхиальной астмы, экземы или на комбинацию этих аллергических проявлений. Случаи аллергии только к профессиональному аллергену без сопутствующей атопической болезни у пациента или в его семье не часты.

Это первый тип аллергии, при которой реакция аллерген — IgE-антитело на мембранах тучных клеток в респираторном тракте вызывает высвобождение медиаторов, в том числе гистамин, SRS-A и ECF (фактор хемотаксиса эозинофилов). Гистамин и SRS-A вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки и гиперемию, а также гиперсекрецию слизи.

Эозинофильная природа клеточной инфильтрации слизистой оболочки бронхов отчасти вызвана ECF. Небольшое количество молекул аллергена, по всей вероятности, способно вызвать максимальный выброс медиаторов, таким образом, аллергическая бронхиальная астма часто провоцируется клинически очень малыми количествами аллергена во вдыхаемом воздухе.

Риноррея, чихание, заложенность носа, слезотечение, зуд или крапивница, сопровождающие бронхиальную астму, показывают, что в данном случае имеет место атопический механизм развития болезни. Большинство аллергенов, способных вызвать профессиональную астму, являются белками.

Примерами могут служить перхоть животных, пыльца растений, пыль бобов касторового дерева, протеолитические фepменты. Некоторые небелковые органические вещества, такие, как тримеллитовый ангидрид и антибиотики, и даже неорганические вещества, такие, как соли платины, могут вызвать бронхиальную астму.

Рабочие, перенесшие атопические заболевания, имеют больший риск подвергнуться сенсибилизации белковыми аллергенами, чем рабочие, не имеющие атопии, кроме того, обычно симптомы астмы у больных с атопиями возникают скорее и более выражены по интенсивности.

Как ни странно, больные профессиональной аллергией к солям платины, не имеют атопических заболеваний, правда, возможно, вследствие того, что атопически сенсибилизированные люди избегают подобной работы или оставляют ее.

Доказательством аллергического механизма является обнаружение IgE-антител, припухание и эритема при постановке кожных провокационных проб или радиоаллергосорбентного теста (RAST).

Ингаляционные провокационные пробы вызывают немедленный астматический ответ. Роль IgG-антител, и в частности, IgG 4, в патогенезе немедленных, поздних и двойных ответов, предполагали неоднократно, но точных доказательств еще нет.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: