Гиперреактивность бронхов

Выдвигалось множество теорий, с помощью которых пытались объяснить гиперреактивность бронхов у больных бронхиальной астмой фоновыми состояниями, врожденными и приобретенными.

Приводились следующие патогенетические механизмы:

  • повышение чувствительности афферентных нервных рецепторов к медиаторам, что обусловливает рефлекторный бронхоспазм и гиперсекрецию слизи;
  • повышение чувствительности бронхомоторных рефлексов в ЦНС или модуляция этих рефлексов мало изученными цереброгенными факторами;
  • нарушение равновесия между большинством эфферентных моторных влияний (адренергическое, холинергическое и неадренергическое ингибирование) на гладкие мышцы бронхов;
  • повышенный выброс медиаторов (в том числе метаболитов арахидоновой кислоты), действующих непосредственно на различные клетки-мишени, включая афферентные и эфферентные нервные окончания и гладкомышечные клетки;
  • повышенное сродство медиаторов к рецепторам различных клеток-мишеней, включая афферентные нервные волокна дыхательных путей (увеличение проницаемости эпителия);
  • повышенный ответ гладких мышц бронхов на передатчики нервных импульсов или химические медиаторы;
  • нарушение равновесия между различными группами рецепторов, включая рецепторы к фармакологическим агентам, на гладкомышечных клетках бронхов;
  • повышенный фоновый тонус гладких мышц, ведущий к бронхоспазму при действии стимулов, нормальных для других индивидов.

Бронхиальная астма — гетерогенное заболевание, и маловероятно, что только одним из перечисленных механизмов можно объяснить возникновение состояния гиперреактивности бронхов. Вероятнее всего, происходит взаимодействие и комбинация различных патогенетических механизмов.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: