Главная / Бронхиальная астма / Патогенетические механизмы бронхиальной астмы / Значение неадренергической ингибирующей иннервации дыхательных путей

Значение неадренергической ингибирующей иннервации дыхательных путей

26.04.2010

Физиологическое значение неадренергической ингибирующей иннервации дыхательных путей не известно. Можно предположить, что эта система способна функционировать как принципиальный путь ингибирования гладкой мускулатуры бронхов. Выяснено, что этот путь является наиболее важным механизмом, контролирующим фазу релаксации в перистальтике желудочно-кишечного тракта, который также, как респираторный тракт, имеет энтодермальное происхождение.

В случае нарушения работы ингибирующей системы желудочно-кишечного тракта (при болезни Гиршпрунга или повреждении интрамуральных ганглионарных клеток), ведущего к потере ее контроля, возникает спазм гладкой мускулатуры. Если система неадренергической иннервации играет важную роль в регуляции тонуса гладких мышц дыхательных путей, то дефектом в этой, системе можно объяснить бронхоспазм, вызванный β-адренергической блокадой оставшейся бронходилатационной системы, у больных с гиперреактивностью дыхательных путей.

Недавно иммунологическими методами была показана локализация кишечного вазоактивного пептида в нервных волокнах бронхиальной стенки в местах, имеющих отношение к изменению калибра бронхов. Это указывает на то, что существует аналогия между иннервацией гладких мышц кишок и бронхов.

Проблема передатчика бронходилатирующего нервного импульса в этой системе сложна, поскольку совместно с классическими передатчиками нервных импульсов в некоторых нейронах действуют еще пептиды-нейропередатчики. Проблема, является или нет вазоактивный кишечный пептид и (или) другие пептидные системы, уже найденные в кишечном тракте, важными для модуляции общего тонуса и порога реактивности мышц респираторного тракта, остается не решенной.

Повышение чувствительности бронхиального дерева, выражающееся бронхоспазмом, возникает в ответ на холинергические лекарственные средства, гистамин, простагландины, вызывающие сужение бронхов, вещества, загрязняющие воздух, и просто холодный воздух, причем всего этого для больных бронхиальной астмой требуется в 1 — 2 раза меньше по сравнению со здоровыми людьми. Ранее уже упоминалось, что причина гиперреактивного ответа бронхов еще не ясна.

В общем известно, что для выброса гистамина пусковым моментом служит стимуляция субэпителиальных рецепторов и, в меньшей степени, специфических рецепторов (Н2 -рецепторов для гладкомышечных клеток сужения и Н2-рецепторов для расширения бронхов).

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также:

Мед312.ру