Повреждение эпителиальных клеток

Вызванные оксидантами непосредственное повреждение эпителиальных клеток или оксидант-связанная неиммуногенная и нецитотоксическая дегрануляция тучных клеток являются одним из потенциальных механизмов развития воспалительного процесса, способного вызвать обусловленный выбросом медиаторов бронхоспазм. Например, в физиологическом отношении интересен тот факт, что метаболиты фагоцитов Н2О2 и О2 в их непосредственном микроокружении способны вызвать высвобождение гистамина из тучных клеток.

В целом о роли тучных клеток в инициировании и поддержании бронхоспазма в результате неиммунологически связанных с воспалением механизмов известно мало. Условия, на которые дыхательные пути дают острый аллергический ответ, могут затем привести к развитию многих хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей, характеризующимися у человека эпизодическими приступами бронхиальной астмы. Это связано с множественным действием вовлекаемых в процесс медиаторов.

Различные хемотаксические факторы, которые привлекают фагоциты, могут быть важны для того, например, чтобы эти клетки достигли своего собственного пика в развитии воспалительного ответа. Различные раздражающие медиаторы, выделенные фагоцитами, аккумулируются в дыхательных путях.

Лизосомные ферменты фагоцитов участвуют в образовании активных производных О2, таких, как анион-радикал супероксида (О2-) и перекись водорода, выделяющихся из клеток и делающих частный, но важный вклад и развитие еще более длительного астматического ответа.

Недавние исследования привлекли внимание к значительной роли арахидоновой кислоты и ее обмену в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, в том числе и при аллергической бронхиальной астме.

Это прежде всего касается участия арахидоновой кислоты и ее метаболитов в регуляции антиген — lgE-стимулированного выброса медиаторов из тучных клеток и образования ими SRS-A, одного из важнейших медиаторов, вызывающих развитие бронхоспазма при бронхиальной астме. SRS-A, как было недавно показано, относится к семейству лейкотриеноа, новому классу веществ, производных арахидоновой кислоты, к которым относятся также эндопероксиды, тромбоксаны, простациклины и классические простагландины.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: