Медиаторы тучных клеток

Поскольку, предположительно, медиаторы тучных клеток могут разъединять, расширять контакты между эпителиальными клетками, есть возможность воздействовать на этот процесс медикаментозно, когда введенные в высоких концентрациях ингаляционным путем лекарственные вещества могут достигать поверхностно расположенных тучных клеток.

Предполагают также, что механизм любых повреждений дыхательных путей, сопровождающихся нарушением плазматических мембран эпителиальных клеток, играет физиологически важную роль в обеспечении проходимости бронхов. Как говорилось выше, воспалительный процесс в дыхательных путях является результатом повышения проницаемости эпителия и увеличение реактивности бронхов в ответ на стимулы, вызывающие бронхоспазм. Это позволяет сделать два важных вывода.

Во-первых, повреждение эпителия кислотами, оксидантами, загрязняющими воздух, или инфекционными агентами повышает возможность адсорбции вдыхаемых белковых антигенов, что подчеркивает роль воспаления в усилении иммунного ответа. Отчасти это объясняет высокую частоту аллергизации дыхательных путей при кистозном фиброзе, сопровождающемся повторными инфекциями, связь бронхиолитов у детей с развитием у них бронхиальной астмы, острых инфекционных бронхитов и других воспалительных заболеваний неинфекционной природы с астмой у взрослых.

Различные профессиональные вредности, неиммуногенные по природе, вызывают химическое раздражение, а затем и воспаление эпителия бронхов, после чего развивается классическая бронхиальная астма.

Во-вторых, воспаление само по себе может индуцировать аллергические астмоидные реакции дыхательных путей через, механизмы фагоцитоза и (или) активации тучных клеток с выделением различных медиаторов, играющих важную роль № развитии таких реакций. Этим можно объяснить тот факт, что респираторные инфекции (особенно вирусные) чаще всего вызывают обострение аллергических и неаллергических форм бронхиальной астмы.

Гиперреактивные состояния бронхов индуцируются вдыханием сигаретного дыма, который, как установлено, снижает плотность соединения эпителиальных клеток. Вероятно, прямое и опосредованное нервной системой спазмирование гладких мышц, вызванное воспалением слизистого и подслизистого слоев стенки бронхов, аналогично классическим иммунологическим реакциям с участием тучных клеток, оканчивающихся бронхоспазмом.

Несмотря на большое число исследований, касающихся токсичности образуемых активированными фагоцитами активных форм О2 в отношении многих биологических систем и вовлечении этих активных форм О2 в развитие воспалительных процессов, мало что известно о роли медиаторов, вырабатываемых фагоцитами в создании и поддержании условий, при которых возникает бронхоспазм.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: