Главная / Бронхиальная астма / Патогенетические механизмы бронхиальной астмы / Обсуждение иммунопатологических аспектов: аллергическая бронхиальная астма

Обсуждение иммунопатологических аспектов: аллергическая бронхиальная астма

В общепринятой концепции патофизиологических механизмов аллергической бронхиальной астмы наиболее ясной является последовательность событий в иммуногенетических процессах и процессах, индуцированных медиаторами, выделяемыми тучными клетками.

Менее ясны ответы дыхательных путей на различные медиаторы. Самые существенные компоненты индуцирования и завершения астмагенных иммунных ответов протекают в легких.

Полагают, что развитие аллергической бронхиальной астмы начинается с антигенной сенсибилизации Т-лимфоцитов, после чего те стимулируют В-лимфоциты для образования IgE. Последние в свою очередь атакуют специфические рецепторы на поверхностях тучных клеток слизистой оболочки бронхов и циркулирующих базофилов.

При повторном контакте с антигеном происходит его связывание с двумя рядом расположенными молекулами IgE на поверхностях тучных клеток дыхательных путей.

Агрегация мембранных IgE-рецепторов и есть, тот пусковой механизм активации тучных клеток, обусловливающий экзоцитоз и выработку различных медиаторов гиперчувствительности немедленного типа. Вероятно, эта активация представляет собой комплекс процессов и включает модуляцию активностей мембранных аденилатциклазы и фосфолипазы А2, этапы фосфорилирования и метилирования, стимуляции метаболизма фосфолипидов клеточных мембран и арахидоновой кислоты.

Предполагают, что поступление ионов Са2+ в клетку непосредственно вызывает секреторный ответ тучных клеток. Медиаторы представляют собой группу разнородных биологически и фармакологически высокоактивных агентов, способных инициировать немедленный и замедленный локальный воспалительный процесс.

Ранняя, или немедленная фаза характеризуется бронхоспазмом, экссудацией плазмы в стенку бронха, тогда как в позднюю или замедленную фазу развивается специфическая фагоцитарная инфильтрация бронхиальной стенки, возможно усиливающая воспаление, инициированное тучными клетками.

Обе фазы воспалительного ответа связаны с замедлением движения ресничек эпителия бронхов и уменьшением эффективности мукоцилиарного клиренса, предполагают, что это является вторичным эффектом медиаторов тучных клеток в отношении мукоцилиарного аппарата дыхательных путей.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: