Главная / Бронхиальная астма / Патофизиология медиаторов при бронхиальной астме / Определение активности медиаторов, вырабатываемых тучными клетками (механизмы)

Определение активности медиаторов, вырабатываемых тучными клетками (механизмы)

Медиаторы тучных клеток непосредственно или клеточная инфильтрация являются причиной крайнего альтеративного ответа дыхательных путей — не установлено.

Ясно одно, что медиаторы играют критическую роль в развитии патологического процесса, одни или в комбинации. Механизм провокации медиаторами тучных клеток двухфазного воспалительного процесса. Образование тучными клетками медиаторов, обладающих бронхоспастическим или вазоактивным действием, получило название локальной вазодилатации, или гуморальной фазы воспаления, тогда как высвобождение хемотаксических факторов провоцирует его клеточную фазу.

Гуморальная фаза, длящаяся всего несколько минут, ведет к привлечению в очаг воспаления из циркуляции иммуноглобулинов, комплемента и фибринолитических, прокоагулянтных и кинин-образующих белков. Все это способствует быстрой мобилизации организма для избавления от инвазировавшихся микроорганизмов или веществ, частиц и т. д., попавших с вдыхаемым воздухом, путем локализации и удаления вредных агентов, а также созданию благоприятных условий для миграции лейкоцитов из венул.

Однако нерегулируемая гуморальная фаза может привести к экспрессии болезни и развитию бронхоспазма, повреждению слизистой оболочки трахеи и бронхов, увеличению количества и изменению консистенции слизи или к обструкции верхних дыхательных путей за счет отека.

Выделение слизи является IgE-зависимым процессом и регулируется гистамином и простагландинами. Кроме того, активация тучных клеток приводит к замедлению движений ресничек эпителиальных клеток и, соответственно, к накоплению слизи. Образование и выброс хемотаксических факторов, продолжающийся несколько часов, вызывают локализацию воспалительного ответа и стягивание к этому месту всех клеток, участвующих в воспалении. Эти клетки обладают способностью не только к фагоцитозу, но и инактивируют медиаторы.

Однако неконтролируемое накопление лейкоцитов создает патобиологические предпосылки для инфильтрации ткани лейкоцитами. Клинически такая инфильтрация выражается воспалением эпителия бронхов у больных бронхиальной астмой или васкулитами.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: