Продукты окисления арахидоновой кислоты

У человека продуктами метаболизма арахидоновой кислоты являются простагландины и тромбоксаны, гидроксиэйкозатетраеновые кислоты и вновь открытая группа веществ, названных лейкотриенами.

Арахидоновая кислота представляет собой жирную кислоту с углеродной цепью, состоящей из 20 С-атомов, и четырьмя двойными связями в молекуле, является одной из наиболее распространенных жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов биологических мембран млекопитающих.

После освобождения из фосфолипидов мембран под действием фосфолипазы А2 арахидоновая кислота превращается в простагландины и тромбоксаны по циклооксигеназному пути или до 12-L-гидрокси-5,8,10,14-эйкозатетраеновой кислоты (НЕТЕ) и родственных ей веществ таких, как лейкотриены.

Простагландины D2(ПГD2) и 12(ПГI2) у крыс вырабатываются непосредственно тучными клетками после иммунологической активации, тогда как простагландины F2 (ПГF2) и Е2(ПГЕ2) появляются во фрагментах легких человека после IgE-зависимой активации. Хотя в этих системах циклические эндопероксиды непосредственно не были определены, тем не менее они в них присутствуют и быстро переходят в более стабильную конечную форму.

ПГF2 a , ПГD2, циклические эндопероксиды и тромбоксан А2 различных тканей обладают бронхоспастическим действием, тогда как ПГЕ2 являются бронходилататорами. Однако большинство простагландинов, появляющихся вслед за IgE-активацией ткани легких, вызывает спазм бронхов, ПГР2а могут вызвать повышение проницаемости стенок венул.

Другие изменения, возникающие в легких после выработки простагландинов, например, увеличение содержания цАМФ и цГМФ, зависят от характера действия этих простагландинов. Однако полной картины образования простагландинов при бронхиальной астме у человека еще нет.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: