Медиаторы, вырабатываемые тучными клетками

В гранулах тучных клеток содержатся различные амины, пептиды, белки, полисахариды, обладающие вазоактивными, бронхоспастическими и хемотаксическими свойствами, а также активные ферменты и структурные протеогликаны.

Активация клеток ведет к выбросу готовых веществ, содержащихся в гранулах, и к образованию соединений с мощным бронхоспастическим, вазоактивным и хемотаксическим действием. Часть медиаторов синтезируется самими активированными тучными клетками, другие образуются при контакте продуктов тучных клеток с другими клетками или с внеклеточными веществами локального микроокружения.

Находящиеся в гранулах и вновь образующиеся медиаторы участвуют в процессе воспаления. Роль этих медиаторов в патогенезе астмы установлена на основании изучения патофизиологических изменений, индуцированных каждым из медиаторов отдельно, и патофизиологии астмы вообще, а также идентификации медиаторов в тканях и биологических жидкостях больных бронхиальной астмой.

Медиаторы не только способны вызывать немедленный тканевой ответ, такой, как быстрое и кратковременное нарушение функции легких, но и вызывать длительное воспаление. То, что IgE и тучные клетки имеют отношение к длительно текущему воспалению, было подтверждено фактом развития медленной кожной воспалительной реакции в ответ на пассивный перенос изолированных IgE, а также зависимым от антител иммуноглобулинов этого класса длительным нарушением функции легких в результате вдыхания антигена. Предварительное введение интала в таком случае предохраняет легкие, что еще раз указывает на центральную роль тучных клеток в этом патологическом процессе.

Гистологически медленная реакция характеризуется инфильтрацией тканей нейтрофилами, эозинофилами, базофилами, лимфоцитами и мононуклеарными лейкоцитами, отложением фибрина и повреждением стенок сосудов вплоть до развития васкулита.

Несмотря на то что ответственность медиаторов за раннюю и позднюю фазы реакции IgE — тучная клетка можно предположить на основе кинетики этого процесса in vitro, их необходимо еще точно идентифицировать и подтвердить их участие в патогенезе бронхиальной астмы.

Установление роли тучных клеток и образуемых ими медиаторов в воспалении способствует клиническому прогрессу в изучении некоторых болезней, в том числе сезонной, переходящей в круглогодичную бронхиальной астмы, а также природы хронической реактивности дыхательных путей у больных астмой и регуляции местных гомеостатических механизмов в легких и системы защиты легких.

Хотя многое должно быть прояснено, однако быстрое накопление знаний по активации клеток-мишеней вместе с идентификацией медиаторов, образуемых тучными клетками, создает предпосылки для окончательного выявления всего комплекса процессов, наблюдаемых при астме.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: