Бронхоспазм и резкое вздутие легких

В настоящее время считают, что морфологически выраженная гипертрофия гладких мышц при бронхиальной астме отражает повышение тонуса мышц in vivo. Действительное измерение тонуса гладких мышц бронхов in vivo провести трудно, поскольку эндоскопическое и бронхографическое исследования усиливают бронхоспазм, смазывая тем самым истинные показатели и ухудшая состояние больных.

У аллергизированных собак повышение резистентности дыхательных путей в результате провокационной пробы с антигеном связано с неоднородным спазмированием бронхов, что показано методом танталовой бронхографии.

Увеличение резистентности в 3 — 4 раза сопровождалось уменьшением диаметра бронхов различного порядка на 26 — 49%. Аналогичные изменения обнаружены в слизистой оболочке мелких периферических бронхов овец, погибших при явлениях аллергического бронхоспазма.


Бронхоспазм и резкое вздутие легких

Бронхоспазм и резкое вздутие легких


У взрослых больных в стадии ремиссии болезни при оценке степени сужения бронхов не найдено различий со здоровыми людьми, в то время как у детей, страдающих аллергией, отмечено некоторое уменьшение диаметра бронхов.

В последующих работах эту разницу для здоровых и больных аллергией детей наблюдали, несмотря на премедикацию атропином, который в эксперименте на собаках блокировал антигензависимое сужение дыхательных путей. Эти результаты могут говорить о том, что сужение просвета бронхов зависит не только от бронхоспазма, но и от таких факторов, как отек слизистой оболочки и гиперпродукция слизи.

Таким образом, сужение воздухоносных путей может быть связано с увеличением их сопротивления воздушной струе, неоднородностью заполнения воздухом и, как следствие, нарушением газообмена в легких.

Структурно-функциональные связи менее очевидны, когда это касается резкого вздутия, или гиперинфляции легких. Ранее уже упоминалось, что изменения в альвеолах не выявлены методами световой и электронной микроскопии, хотя показано преходящее левостороннее смещение кривой на графике давление — объем при обострениях бронхиальной астмы. Однако это не может полностью объяснить статического легочного объема, и точный механизм развития резкого вздутия легких не установлен.

Можно связывать этот процесс с бронхоспазмом, чрезмерной гиперсекрецией слизи, что замедляет выдох и улавливает воздух. Последнее явление объяснили формированием жидких менисков или пузырей в просвете бронхов, либо невозможностью открытия закрытых бронхов в период следующего дыхательного цикла.

К этому могло бы привести увеличение количества слизи. От нарастания ее количества зависит и то, что при вскрытии грудной клетки больных, умерших в астматическом статусе, легкие полностью не спадаются.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: