Агрегированные IgE

Агрегированные IgE могут фиксировать комплемент по альтернативному пути, но существование классического пути активации комплемента для них до сих пор не доказано. Широко известна роль IgE в опосредовании аллергических реакций гиперчувствительности немедленного типа.

Результатом таких аллергических реакций являются увеличение проницаемости сосудистой стенки, отек и сокращение гладкой мускулатуры — частый нежелательный эффект иммунитета. В продолжение активной стадии аллергической реакции концентрация сывороточных и секреторных IgE может значительно увеличиться. В отличие от локального гуморального иммунитета значение процессов, характеризующих реакции гиперчувствительности замедленного типа в легких, определить сложнее.

Получение информации о локальном клеточном иммунитете затруднено выделением лимфоидных клеток из секретов в достаточных количествах, поэтому in vitro проводятся только полуколичественные пробы. Но тем не менее хорошо известна ведущая роль клеточного иммунитета в защите от вирусов и микробов, поражающих клетку, таких как Mycobacterium tuberculosis. Более того, факт местного образования иммуноглобулинов заставляет предполагать присутствие здесь Т-клеток-хелперов, участвующих в продукции антител.

В смывах бронхов обнаруживают как В-, так и Т-клетки, а в экспериментах лимфоциты, полученные из секретов после местной иммунизации (но не из селезенки), после инкубации в присутствии антигена продуцировали фактор, ингибирующий миграцию (MIF). Напротив, при подкожной иммунизации MIF-продуцирующие клетки образуются в селезенке, но их нет среди лимфоцитов в смыве бронхов.

Кроме того, обнаружение MIF-продуцирующих клеток также и в легких в ответ на системную иммунизацию говорит о том, что клеточный иммунитет в зависимости от пути иммунизации может проявляться как локальный феномен в легких.

В системе защиты легких от вредных воздействий сочетаются и находятся в постоянном динамическом равновесии механические, рефлекторные, клеточные и иммунные механизмы. Их функциональная интеграция зависит от комплексных взаимодействий организма, антигена и окружающей среды. Кроме длительности экспозиции антигена, на тип, количественное выражение и течение иммунного ответа могут влиять доза, временной интервал между введениями, путь введения и предшествующий контакт с антигеном.

Большую роль может играть также взаимодействие между различными антигенами, например, иммунный ответ, индуцированный вирусами, может супрессировать иммунологические реакции на имевшуюся ранее бактериальную инфекцию или увеличивать риск онкогенеза, например, при асбестозе у курильщиков. На иммунологический статус организма в той или иной мере влияют пол, возраст, характер питания и эмоциональный статус, сопутствующие хронические заболевания и предшествующий контакт с антигеном.

Наконец, иммунодефицитные состояния, такие, как предполагаемая недостаточность иммуноглобулинов, способствуют возникновению рекуррентных легочных инфекций, хронических обструктивных легочных процессов, бронхоэктатической болезни и бронхиальной астмы. Иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью клеточного иммунитета, ведут к увеличению частоты возникновения грибковых и вирусных инфекций, а также злокачественных опухолей.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: