Главная / Бронхиальная астма / Иммунология легких / Клеточный (клеточно-опосредованный) иммунитет

Клеточный (клеточно-опосредованный) иммунитет

Т-клетки ответственны за клеточный (клеточно-опосредованный) иммунитет, известный также как гиперчувствительность замедленного типа. Механизм их взаимодействия с антигеном еще до конца не ясен, но эти клетки лучше всего распознают антиген, связанный с клеточной мембраной.

ередается ли антиген макрофагами, В-клетками или поврежденными клетками собственных тканей, Т-клетки в любом случае подвергаются специфической дифференцировке и пролиферируют.

После взаимодействия с антигеном в течение одного часа морфология Т-клеток изменяется:
увеличиваются ядра, появляются ядрышки, а в цитоплазме обнаруживают хорошо выраженный эндоплазматический ретикулум, метаболически активизирующий клетки и синтез белка.

В ранних исследованиях этот процесс называли бласттрансформацией, потому что подобные клетки напоминали недифференцированные лимфоциты. Фактически этот процесс представляет собой активацию более дифференцированных клеток, синтезирующих и секретирующих активные вещества лимфокины — медиаторы клеточного иммунитета.

Лимфокины секретируются в минимальных количествах, но эффективно мобилизуют эффекторные клетки. Ни точное число химически активных медиаторов, ни молекулярная структура их не известны, эти вещества различают по их биологической активности.

Макрофаги накапливаются в местах антигенного раздражения под действием фактора, ингибирующего их миграцию (MIF). Фактор, активирующий макрофаги, который вероятно идентичен MIF, значительно усиливает фагоцитоз и переваривающую способность клеток.

Среди медиаторов выделяют также факторы хемотаксиса макрофагов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов и фактор, ингибирующий миграцию лейкоцитов. Кроме того, продуцируется лимфотоксин, который способен лизировать клетки-мишени. Помимо выработки лимфокинов Т-лимфоциты вызывают процессы, удаляющие чужеродные антигены из участков воспаления.

Наличие реакции гиперчувствительности замедленного типа можно показать гистологически при подкожном введении туберкулопротеина. В образовавшемся инфильтрате 95% мононуклеарных клеток представлено макрофагами и только 5% — лимфоцитами.

Одновременно с продукцией лимфокинов Т-клетки, активированные антигеном, начинают быстро делиться. В результате появляются клетки, усиливающие или угнетающие продукцию антител. Для полной выработки антител требуется взаимодействие со специфическими В-клетками Т-клеток-хелперов (клеток-помощников). Было показано, что субпопуляция таких клеток составляет почти 70% от общего количества Т-клеток в периферической крови.

Другие Т-клетки действуют в качестве супрессоров антителогенеза. Еще одну субпопуляцию лимфоцитов составляют долгоживущие клетки иммунологической памяти, осуществляющие анамнестический иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм.

Субпопуляция Т-лимфоцитов, известная, как Т-клетки-киллеры (клетки-убийцы), представлена лимфоцитами, обладающими цитотоксичностью, которую они проявляют по отношении к вирусинфицированным клеткам, опухолевым клеткам и клеткам аллотрансплантатов. Следует отметить, что существует еще один механизм цитотоксичности, а именно антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность (ADCC), при которой антитела распознают клетки-мишени, а затем клетки-эффекторы реагируют на эти антитела.

Этой способностью обладают несколько типов клеток: нулевые клетки, моноциты, макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты и лимфоциты, называемые клетками-киллерами или К-клетками (следует отличать от Т-киллеров, способных к антителонезависимой цитотоксичности), которые в действительности могут быть незрелыми В-клетками.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: