Патофизиология

Это предположение подтвердилось обнаружением специфических IgE- и IgG-антител (как и других классов иммуноглобулинов) в наиболее выраженных случаях болезни, наличием как циркулирующих, так и откладывающихся в стенках бронхов иммунных комплексов, содержащих антигены аспергиллов, а также пассивным переносом болезни приматам с сывороткой, содержащей антитела I и III типов.

Этот двойной механизм инициируется взаимодействием между антигеном аспергиллов и IgE-антителами, фиксированными на поверхности тучных клеток, находящихся в дыхательных путях и легочной ткани.

Выделившиеся вследствие этого гистамин, лейкотриен C(SRS-A) и эозинофильный хемотаксический фактор (ECF-A) приводят к развитию бронхоспазма вызывают увеличение проницаемости слизистой оболочки бронхов, поглощение ею еще большего количества антигенов аспергиллов, а также ведут к развитию эозинофилии в легочной ткани и периферической крови.

Адсорбированный антиген аспергиллов, реагируя с выработанными специфическими IgG-антителами, вызывает образование микропреципитатов, активированного комплемента, что приводит к воспалению бронхов и перибронхиальной ткани.

Может ли все это вызвать гранулематоз и фиброзные изменения, остается не выясненным. Ряд исследователей, вызывавших сенсибилизацию Т-лимфоцитов к антигенам аспергиллов, полагают, что IV тип иммунологических реакций также играет роль в патогенезе этого заболевания.

Объединенная гипотеза подразумевает следующий механизм: Т-киллеры, активированные иммунными комплексами, атакуют клетки-мишени, на поверхности которых присоединен антиген аспергиллов, формируя, таким образом, антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.

Споры Aspergillus благодаря своим размерам и форме после попадания в воздухоносные пути откладываются, в основном, в крупных бронхах. Они спорулируются и начинают расти у некоторых лиц с бронхиальной астмой и кистозным фиброзом по причинам, которые еще неизвестны.

Аспергиллы теряют антигенные компоненты, которые адсорбированы на их поверхности и которые после контакта с лимфоидной тканью бронхов или с другой лимфоидной тканью, куда они доносятся с током крови, вызывают иммунный ответ. В сыворотке крови, слюне и бронихальном секрете найдены специфические антитела к Aspergillus, относящиеся ко всем классам иммуноглобулинов за исключением IgD.

При контакте с антигенами аспергиллов-клеток происходит их бластотрансформация и высвобождение лимфокинов, что наблюдали в некоторых опытах. Таким образом, имеются примеры как гуморального, так и клеточного иммунного ответа на антигены Aspergillus. Pepys впервые предположил, что АБЛА является результатом комбинирования иммунологических реакций I и III типа.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также: